預防中風:
**(多元社會,尊重包容,和平處事,嚴防小人,打擊惡霸,出手中的,扶弱救苦,強而不威,養生大道,清潤溫和)**
集權國家如同恐怖份子!;以其人民之軟恐制其國家之硬恐達瓦解集權獨裁政權之目的此乃兵法最高指導原則.
並可預防中風.-----出自原理論點.
預防中風 :自我警惕健康管理.了解102因.
(1)
情緒激動與腦血管病
遇到精神刺激，情緒突然激動，可刺激交感神經興奮，體內分泌兒茶酚胺增多，從而促使末梢動脈收縮，血壓驟然升
高，對那些腦血管已有病理改變的患者，很容易導致腦血管破裂，形成中風。這樣的實例臨床上非常多見。
長期處於憂憂鬱鬱精神狀態的人，高血壓和動脈硬化的發生率明顯增高，而高血壓及腦動脈硬化是中風的重要危險因
素。因此我們要注意精神調養，遇事不怒，心胸開闊，避免過度興奮與悲傷，對防治中風的發生是很重要的。
(2)
飲食與腦血管病
古醫學早就指出飲食不節是中風的原因，過食油膩、鹹食，嗜甜食或饑飽失調，均對身體健康不利。
臨床一致認為攝入過多的動物脂肪，是產生高脂血症、動脈粥樣硬化、高血壓等中風前病變的重要危險因素。
飲食過鹹，是高血壓的誘因之一。因此，適常控制飲食中的不飽和脂肪酸的含量，低鹽飲食，少吃甜食，多吃蔬菜、
水果，保持合適的體重，是預防心腦血管病行之有效的措施。
(3)
疲勞過度和用力過猛與中風
生活無規律，作息時間紊亂，休息太少，工作過於勞累以致疲勞過度，會引起體內交感神經和副交感神經興奮的不平
衡，影響腎素－血管緊張素－醛固酮分泌的紊亂和血液流變學的改變，從而導致腦血管舒縮障礙和腦灌注不足，直接
或間接誘發中風的發生。
用力過猛可以使血壓突然升高；還可使腹壓、胸腔壓力突然增高，阻礙腦靜脈的回流，兩者都會突然增加腦血管壓力
，從而促使已有病變的腦血管破裂，產生出血性中風。
(4)
蛋白質對腦血管病的影響
飲食中的蛋白質與腦血管病也有一定的關係，因為蛋白質缺乏可產生糖、脂代謝紊亂。
美國有人將易中風的高血壓大鼠分別用日本和美國飼料餵養，發現日本飼料餵養組，鼠卒中的發病率高達82％，
而美國飼料組僅為22％。這兩種飼料的主要差別在於蛋白質的質和量。美國飼料的蛋白質含量高且甲硫胺酸和羧脯氨
酸含量較高，即美國飼料的肉類蛋白含量高。進一步進行實驗，增加飼料中蛋白質和某些氨基酸的含量，能降低實驗
大鼠中風的危險性。降低飲食中魚肉蛋白含量，飼養48天後，中風發病率顯著升高，且該組大鼠易產生高血脂症和高
血糖症。日本飲食“城市化”後，肉、禽、蛋和乳類攝入大量增加，使日本人腦血管病發病率明顯降低。有人對漁業
區和農業區人口做了分析，漁業區居民食魚多，其腦血管病發病率比農業區人口低。
因此，注意飲食中的蛋白質，有利於預防腦血管病。
(5)
預防腦血管病的綜合性措施
腦血管病的病情複雜、誘發因素眾多，單一的預防措施往往不能得到滿意效果，採取綜合性保健措施可以明顯提高預
防的效果。內容包括：
1、長期堅持治療與控制高血壓病，一過性腦缺血發作，心臟病、糖尿病、腦動脈硬化及高脂血症等疾病。
2、早期發現和加強對腦血管病各種先兆資訊的治療和預防，特別是抓緊對一過性腦缺血、腔隙性腦梗塞的控制和預
防。
3、對腦血管易患者進行腦血管病知識宣傳，使患者與醫生積極配合。
4、避免可能誘發腦血管病的種種因素，早期採取防範措施。
5、對愚思者定期隨訪，檢查與腦血管病預防有關的各種專案。如血液流變學血小板聚集力、高凝狀態等，可以檢查
出可能發生腦血管隱匿無症候階段。並對不同層次的腦血管預報結果採取相應的預階性治療。
6、採取合性保健措施：定期觀察血壓，控制情緒，合理飲食，氣候變化時採取保護性措施，規律的作息制度，適當
的體育鍛煉與必要的藥物治療等
(6)
中風 / 預防腦血管病的醫學保護
醫學保護是指通過預防機構和醫生預先有計劃地採取各種醫學預防措施，也即是通過醫學手段進行預防疾病。對腦血
管病的發生採取醫學保護是十分有價值的，也是非常必要的。預防腦血管病的醫學保護可使成批的易患者從有關的易
患因數進行一級預防，然後逐步篩選出明顯的腦血管病易患者，並加以長期預防治療，這都屬於醫學保護的範疇。
對中老年人定期檢查身體，包括血壓測量、心電圖、血脂、血糖、血液流變學的測定，可以發現大批的腦血管病易患
者。對這些人進行有關預防知識的宣傳和普及教育，讓他們能掌握預防腦血管病的各項要領，避免種種誘發因素，認
識腦血管病的先兆信號，瞭解其危害性，並能正確採取預防治療，這樣就能發揮易患者的主動性，發揮自我保健的效
果。
對易患者所存在的各種危險因素，應施行分級預防治療。如一過性腦缺血，血壓持續在高水準，心臟擴大或有明顯心
臟病者，或同時具備高血壓、高血脂症、冠心病、糖尿病、腦動脈硬化等兩項或以上的易患疾病時，或血液流變學明
顯異常是高粘血狀態或有高凝狀態，都屬於重要預防物件，要抓緊治療，每周應去醫院門診治療。如易患因素僅有一
項，平時症狀不明顯，經檢查判定病情較輕者，也應1～3個月進行一次隨訪性檢查。這樣可以在一旦病情升級，即可
及時採取治療措施。對大批無症狀、健康情況較好，但也具有某些腦血管病危險因素者，最好半年檢查一次。特別是
對無症狀的高血壓病人，切不可放鬆警惕。總之，長期檢查，長期預防，實行醫學保護是十分重要的。
(7)
腦中風合併糖尿病應注意什麽
腦血管病合併糖尿病頗多見，腦出血患者中半數病人有血糖升高，缺血性中風病者糖尿病也多見。糖尿病是腦血管病
的基礎之一。
腦血管病患者及其家屬應注意以下問題：
（一）早期注意發現症狀很重要，以免漏診、誤診。及時檢查尿糖、血糖。要學會自測尿糖。
（二）對糖尿病的危害性有足夠認識，嚴密觀察病情變化，做好每日早、中、晚三次的飲食與尿糖的觀察，注意各種
惡化誘因如情緒變化、感染、勞累、失眠等等。
（三）要學習糖尿病的知識，不信不科學的偏方，以免得不到系統治療，導致併合症的發生。
（四）熟悉尿糖、血糖控制標準：參考標準如下：
輕型糖尿病，24小時尿糖減到微量，以致測不出尿糖。
尿糖控制滿意者，24小時尿糖定量＜5克%；尿糖控制不滿意者，24小時尿糖定量為10—20克%；但＜25克者不會
導致嚴重並發症而危及生命。
血糖指標對觀察病情更可靠；根據1988年國內的新標準為：
空腹血糖≧7.0mmol/L（≧126mg／dl）為糖尿病；餐後2小時血糖≦7．8mmol/L為正常，＞7.8mmol/L為糖耐量減
退。
（五）糖尿病患者可口服消渴丸；磺酰脲類藥如甲磺丁脲（D860），達美康80mg,1～2/日，優降糖等；雙服類
如苯乙雙服（降糖靈）25mg，每日三次，二甲雙胍0.5克，3/日。上述藥物均適用於2型糖尿病患者，如有急性
感染或病情嚴重不能口服或口服藥效果不良時可用小劑量胰島素注射治療。
應注意藥物副作用如低血糖、磺腮類可發生黃疽、肝膽管炎、降糖靈可致高乳酸血與乳酸酸中毒。
（六）糖尿病須禁用下列藥物：
（1）噻嗪類利尿劑：抑制胰島釋放胰島素促使糖尿病加劇。
（2）長期應用避孕藥物對葡萄糖耐量有輕度抑制作用，可誘發糖尿病。已患糖尿病者最好不服避孕藥。
（3）鏈黴素對胰島細胞有直接抑制作用，動物實驗證明能促發糖尿病。
（4）煙酸可引起糖耐量下降，並通過末梢組織抑制對葡萄糖的利用。
（5）促腎上腺皮質激素和腎上腺皮質激素能促發糖尿病。對糖尿病患者應慎用。
(8)
防治腦動脈硬化
腦動脈硬化是全身動脈硬化的一部分，目前已知腦動脈硬化的病人，常同時有高血壓、高血脂和糖尿病，此三者是腦
動脈硬化的危險因素。防治腦動脈硬化應從這三方面著手。
(1)從兒童與青年期開始培養健康的生活方式：早睡，早起，不吸煙，不飲酒，保持健康樂觀情緒，不畏困難。避免
精神緊張，不煩惱，不焦慮，學會經常科學地用腦，又避免用腦過度。
(2)合理的飲食結構：應該低鈉，每日3～5克即可；高鉀、高蛋白飲食要含有多種必需氨基酸有預防腦血管病的作用；
足夠的維生素和含較多不飽和脂肪酸的適量脂肪；素油、瘦肉、魚類、豆製品，新鮮蔬菜和水果均較適宜。注意
總熱量適當，少吃糖，不飽食等。
(3)體育鍛煉，運動，參加力所能及的體力勞動，可幫助改善血液循環，增強體質和防止肥胖。
(4)積極治療高血壓、高脂血症、糖尿病等病。腦血管病人中血脂高主要表現為低密度脂蛋白、膽固醇總量及甘油三
酯升高，而高密度脂蛋白(α—脂蛋白)比正常人明顯低。
治療高血脂主要有：
(一)素食為主，減低飲食中脂質，減低食物中膽固醇含量，低脂肪、低糖，尤以減少動物脂肪的攝人為佳。
(二)多運動多體力活動，減輕體重
(三)口服降脂藥物：血脂康2片每日二次或舒降之0.2克每晚一次，1個月後血脂正常。正常後可改維持量血脂康，每
晚2片。
如僅是甘油三酯升高可服諾衡600毫克，每天二次或非那貝特100毫克，每日三次。
(5)藥物治療：按病情服用改善大腦代謝、擴張血管、活血化瘀的中藥和西藥，也可用調節神經、精神方面藥。
(9)
中風 / 預防TIA是預防中風的關鍵
暫時性腦缺血發作俗名小中風，是中風預防的最關鍵階段，它是腦梗塞的前驅期。TIA發展為中風的可能比無此病症
者高16倍，約10%1年內發生中風，30%～40%的病人5年內發生中風，因此控制和治療暫時性腦缺血發作是預防中風十
分重要的措施。
TIA的發病機制為：
(1)微栓塞：來源於顱外動脈硬化血管的斑塊碎片。
(2)血液動力學改變：腦動脈硬化病人突然發生一過性血壓過低或體位改變出現低血壓可致TIA。
(3)頸動脈硬化扭曲、過長、打結或推動脈因嚴重的頸椎骨質增生，轉頭時引起壓迫。
(4)心律嚴重失常，心輸出量減少使局部灌注量減少。
(5)高凝狀態、高血脂、糖尿病、血小板積聚易造成TIA發作。
(6)腦血管痙攣。
根據TIA發病機理，應從以下幾方面著手預防其發作：
(1)血壓不宜過高或過低。有高血壓病要控制高血壓。
(2)高脂血症是造成動脈硬化的重要因素。腦血管病患者常同時伴高脂血症，應服血脂康2片(0.6克)每日二次，血
脂正常後每晚0.6克，務必控制血脂在正常水平，對防治TIA很重要。
(3)糖尿病也是動脈硬化重要因素，應積極治療糖尿病，對預防TIA發生很重要。
(4)如有心臟病應進行積極治療，防止血栓栓塞，增加心輸出量。
(5)抗高凝狀態：長期小量服用阿司匹林腸溶片0.1～0.3克，如同時服用潘生丁50毫克，每日三次，效果更好。
(6)服用擴張腦血管藥：如間歇交替服用腦益嗪25～50毫克，每日三次3尼莫地平20～40毫克，每日三次，西比靈或
氟桂利嗪5毫克，每晚一次。
(7)治療頸椎病。
(10)
何謂暫時性腦缺血 發作
暫時性腦缺血發作英文名縮寫TIA，是指頸內動脈或椎一基底動脈系統短暫性供血給腦不足而出現症狀。突然發病，
表現主要為：頸動脈系統為對側偏癱與感覺障礙，失語，視力障礙，偏盲等；椎一基底動脈系統為突然眩暈、頭痛
、一過性視力障礙、視野改變伴耳鳴、嗆咳、顏面麻木、行走不穩、四肢無力，歷時幾分鐘，幾小時，一般24小時
內完全恢復，但可反覆發作。約1/2～2/3的腦血栓形成一梗塞的病人，有TIA發作史。TIA病人一般在1～5年可能發
生腦梗塞，因此應積極預防和治療TIA，對防止腦梗塞具有重要意義。
(11)
積極治療高血壓
腦中風的發生與高血壓密切相關，不論是出血性或缺血性腦血管病，高血壓都公認為最危險因素。世界衛生組織專
家委員會
報告指出：腦血管病是高血壓的主要並發症，抗高血壓藥物治療的好處是腦血管病發病率減少了。對於高血壓病人
來說，必須堅持長期的治療以達到控制高血壓，以免加重對腦血管的損害。怎樣進行長期治療?治療包括非藥物治療
與藥物治療兩類：
(一)非藥物治療：包括
1、低鹽飲食：食鹽限制為1.5～3.0克。
2、減肥、控制體重：最有效的方法是節制飲食，減少每天攝入熱量，男性每日控制在1100～1400kcal，女性以
1000～1200kcal為宜；二是增加運動以消耗體內過多的脂肪，可採用慢跑、散步、游泳、體操等。
3、限制飲酒，提倡少飲或不飲酒。
4、停止吸煙。
5、體育運動：可做體操、步行、慢跑、游泳、騎自行車、或原地踏步等。
6、氣功與太極拳運動。
(二)藥物治療：一般舒張壓達12kPa(9OmmHg)以上時就可用藥物治療。
1、噻嗪類利尿劑：
常用為基礎降壓藥。目前常用雙氫克尿噻6.25～12.5mg，每日一次，可單獨或聯合其他藥同用，可減少腦中風
25%～36%。
2、β受體阻滯劑：
可以做為第一線降壓藥使用，對合併有冠心之高血壓尤為首選。常用阿替洛爾6.25～25毫克，每日二次；美托
洛爾12.5～50毫克，每日二次。
3、鈣拮抗劑：
種類繁多，以二氫吡啶類應用最多，目前已有十餘種應用於臨床。常用有長效藥物如氨氯地平：5mg，1／日，
半衰期長至36～50小時，服用至一個月作用最強，血壓控制後可視病情間日一次維持。非洛地平5～10毫克，
每日一次，均可控制高血壓。其他為尼群地平、硝苯地平、拉西地平、尼卡地平、依拉地平等緩釋及控釋製劑
。此外尚有以擴張腦血管為主者如尼莫地平及尼卡地平。
4、轉換酶抑制劑ACEI：
己證明為安全有效之降壓藥，可逆轉左心室肥厚，改善心功，但降低並發症與死亡率尚未證明，目前本類製劑
有20種，如卡托普利12.5～25mg，每日三次，依那普利5～10mg，每日一次，其他如培垛普利、苯那普利、西拉
普利，地拉普利等均有效。
5、X受體阻滯劑：
近幾年被推為第一線降壓藥，目前尚無長期臨床試驗足以證明本藥可降低高血壓併發症及死亡率。常用呱唑嗪
、特拉唑嗪、多沙唑嗪等。
上述藥使用得當可以控制任何高血壓，部分病例需要三種藥小量聯合使用。血壓下降後應維持長期治療，不宜
停藥，否則高血壓復發。
(12)
警惕腦血管病的復發
腦血管病的嚴重性已為大家認識，但對其復發常被忽視。有些病人發生嚴重腦出血，或發腦梗塞，經過搶救、康復
，基本已恢復或有不同程度的後遺症，經數年後，再次發作，症狀更嚴重以致不治。有人調查，約1/3的腦血管病患
者在5年內可能復發。國內某醫院一組患者經過16年的隨訪，其中40%的病人復發，病後1年內復發者占28%，3年內復
發者20%，11～17年復發占5%。該組病人復發一次者占84%；復發二次者10%，三次復發者4%，三次以上復發者極少數
。復發率最高者為蛛網膜下腔出血，約在第6～11天之間最容易再出血，其復發率約為20%～50%。有人調查蛛網膜下
腔出血的復發時間約80%的病人是在第一次發病後的六週內。此乃因動脈瘤的破裂口為血小板、纖維素與血中其他成
分積聚形成血凝塊，數天後因纖維蛋白溶酶作用，可以被溶解引起再出血所致。腦血栓和腦出血的復發率約15%～30%
左右。引起復發的原因主要與血壓的急劇波動和持續增高有關。國外一組恢復後的腦血管病患者隨訪4年，其中高血
壓控制良好組復發率為16%，控制尚好組復發率為32%，控制不好組復發率為55%。所以腦血管病不能放鬆治療，高血
壓和腦動脈硬化仍然是再發的重要因素。
(13)
癱瘓病人如何進行功能鍛煉
功能鍛煉的目的是加快肢體功能的恢復速度，改進偏癱肢體恢復的程度；防止偏癱肢體的畸形和攣縮。可以在急性
期過後即第二週到第四週起開始功能鍛煉，因為偏癱病人神經功能恢復的最佳時期是病後的4～6週。功能鍛煉一般
分為以下三個階段：
第一階段：
恢復早期，病人臥床不起，由家人按摩癱瘓肢體，使之被動運動，防止肌肉萎縮。對患肢大小關節作屈肘、屈膝
、伸指等被動運 動，可避免因關節長期不用所產生的僵硬，可以放鬆肌肉，牽伸攣縮的肌腱和韌帶，促進神
經功能的恢復。隨著病程進展，病情 好轉，可間歇扶起病人練習坐起，逐步過渡到自己坐起，然後在床上或
椅子上練習提腿，伸膝活動。要防止臥床時棉被壓足背形 成垂足，在足跟踝關節處做一腳托即可。
第二階段：
(1)恢復期的患肢尚無力量完成主動運動，可由旁人幫助，開始先坐，學會站，然後原地踏步，輪流提高兩腿，在
家人保護下， 雙手扶住椅背或床架向前移動腳步，或手持拐杖，練習走路，注意足不要外翻。
(2)此時上肢多數仍處於癱瘓狀態，可以在練習步行時，用寬三角巾將患肢臂肘部懸吊在胸前，以保持肩關節的功
能位。上肢的功 能鍛煉也應早期進行，最初可將患肢抬高，作上舉動作以改善上肢的血液循環。平臥
時將上臂放在離身的部位，患者自己將上 臂移向身體，來回移動練習屈臂、伸臂、抬臂、屈肘等活動。
(3)手的功能鍛煉：早期按摩與被動運動外，應經常做各種手指的屈伸、開合等練習。可選用小皮球或乒乓球練習
手指屈伸和拼攏 ，分散的活動，也可用核桃或鐵蛋練手指的靈活，或用手提物，練手腕活動，其他如
繩帶打結、解鈕扣、撥弄算盤、寫字、編 織手工業品等多樣化練習以促進手指功能恢復。
第三階段：
病人已進入恢復期，要提高病人日常生活的自理能力，並能參加一些簡單而輕便的勞動。
(1)練習跨步動作：跨門檻，上下樓梯，要有人在旁保護，逐步增加活動量和距離。
(2)練習手指動作：梳頭，拍皮球等進一步鍛煉增強手的靈活性和協調性。
上述功能鍛煉，床邊、室內外均可進行，要堅持，循序漸進，樹立起頑強的意志和毅力必能收到良好的效果。如有
條件進行醫療體育，更為理想。在功能鍛煉階段，根據病情可輔助以針灸、推拿、按摩、電刺激等治療。
癱瘓病人如何進行綜合性康復治療
半身不遂為最常見的腦血管病後遺症，中風後約6%。10%患者幾乎終身殘廢，處處需要人照護，長期活動不便，抵抗力
減低，容易發生各種併發症。因此在腦血管病急性期後，偏癱肢體功能恢復成為最迫切的要求了。
偏癱的嚴重程度與腦部病損程度有關，輕度只在仔細檢查肌力才發現功能略微差些。中度偏癱者走路可見拐行，須借助
手杖，較重者需人扶行，由別人幫助穿衣；最嚴重者不能坐起或站起，常為完全性癱瘓。除以腦部病變程度不同外，治
療也是重要的影響因素。
一般認為偏癱的康復治療，開始時間越早越好，3個月內恢復的可能性最大，半年後恢復的可能性就小多了，一年以後
就很難恢復。但也有少數病人在偏癱多年後，通過康復治療和鍛煉，仍然可有些進步。治療愈早、腦部受損的範圍縮小
，側支循環的建立使腦缺血改善，這些都有助於功能恢復。如病變部位機化軟化，腦神經功能就難以恢復。
除了藥物治療外，也有人通過手術去除栓塞血管病竈使偏癱恢復，如將下肢的血管在腦部搭橋，使梗塞部位的腦組織重
獲血供，也有利用部分大網膜移植到腦病變的部位，也能使部分病人功能恢復。這些都足以令人鼓舞，但因條件限止，
不是所有的病人都能施行。
目前治療偏癱最好的方法還是綜合性康復療法，措施包括：(1)藥物；(2)針灸(體針、頭皮針；耳針)；(3)理療(推拿、
按摩，超聲波治療)；(4)高壓氧治療；(5)功能鍛煉等。在醫生指導下有計劃進行，如藥物治療同時採用其他輔助療法
如針灸、功能鍛煉同時進行治療。康復治療比末接受康復治療者功能恢復要顯著得多。
(14)
如何進行好腦血管病人 的家庭康復
1、語言訓練：
對失語病人非常重要，跟答錄機學習，或聽廣播或由家屬教由單字一雙字一單詞一單句一複句或長句、循序漸進，
由簡到繁。要有耐心，非一日之功可以完成。
2、日常生活動作鍛煉：
內容專案眾多，應逐一實踐，不斷練習，由易到難，由慢到快，先家屬協助，後應儘量自己練。
3、步行鍛煉：
偏癱病人鍛煉步行，是達到生活自理的重要一步。步行能力的恢復主要取決於病情的輕重，有無關節畸形和肌肉萎
縮，運動中樞和姿勢調節中樞受損害的程度等因素，但正確的家庭康復鍛煉，必然有助於恢復步行能力。鍛煉前先
行準備工作，平衡訓練，邁步鍛煉，行走鍛煉，由易到難，然後進行上下階梯練習，循序漸進，要堅持、有恆心，
強度應適中，不急於一時一刻。
4、精細動作與職業鍛煉：
寫字，解扣子，針線活都是精細動作練習。如病人有能力時，也可進行某些職業要求的訓練。
(15)
改善腦代謝、促進腦循環藥物如何選用
常用藥有如下幾種：
(1)三磷酸腺昔(ATP)：對受損而未死亡的神經細胞促進其恢復，能改善腦與心臟的血液循環。ATP20毫克im每日1次，
或加於5%葡萄糖液500毫升小點滴。
(2)細胞色素C：15～30毫克加於5%葡萄糖液500毫升iv點滴，每日一次，7～10天。
(3)泛酸與輔酶A：增加腦耗氧，促進腦代謝。可間斷性應用。
(4)γ—氨酪酸（GABA）：改善腦血循環，增加腦血流量，腦耗氧量，能降低血氨。對偏癱、記憶和語言障礙、昏迷
者有治療作用。
(5)腦複新（鹽硫吡硫醇）：使腦對葡萄糖消耗量增加，改善腦的代謝和機能，改善腦電活動。
(6)西比靈（氟桂嗪）：預防細胞內的鈣離子過度負荷，適用於頭暈頭痛、注意力不集中、記憶力減退，對失眠、
耳鳴有效，5～10毫克，每晚睡前服1次。
(7)腦通（Nicergoline）：增加腦細胞能量的新陳代謝，增加血氧及葡萄糖的利用，促進神經傳遞物質（多巴胺）
的替換，有效的刺激神經的傳導，可改善精神等情緒上的異常，改善記憶與學習能力的障礙，恢復神經元的正
常功能，迅速改善腦細胞缺血的臨床症狀。口服20毫克，每日三次。或4毫克加於生理鹽水100毫升iv滴入，或
4毫克im，1～2次/日。
(8)尼莫地平：降低細胞內鈣離子濃度，使腦血流增加70%，縮小便塞竈，改善神經損害，防止腦中風再發。20～40
毫克，每日三次。
(9)喜得鎮（Hydergine）：有效的腦代謝強制，抑制腦內乳酸生成，改善氧攝取，改善腦部血流；抑制腦中多巴胺
與血清素受體持續過多的刺激，阻斷突觸前後的α受體，降低腦血管阻力及縮短血循環時間，因此增加腦血流量
與對氧的利用，對改善腦細胞的代謝起積極作用；此外尚有降低血小板聚集作用。每日3～9毫克，分三次口服或
im或iV點滴，3個月1療程，停2～3週，可重復一療程。
(10)活血素：2～4毫升，每日二次。
(11)適腦脈：適用於急性缺血性腦卒中、眩暈、記憶力減退、抑鬱、情緒不穩等。
以上藥物不可全部應用，在一段時間內只能用1～2種，絕忌濫用不必要藥物。
(16)
腦血管病康復期如何合理用藥
(1)腦卒中康復期治療中，藥物治療已處主導地位。用藥目的是：a、促進腦循環，改善腦代謝，為腦組織儘快恢復
功能創造有利條件；b、防止腦卒中再發以及治療合併症。
(2)應瞭解藥物的作用與副作用，儘量揚長補短，防止副作用的發生。
(3)用藥不可種類過多，劑量不能過大，時間要有限度。尤以新出的新藥不宜濫用，應徵詢醫師意見。
(4)要克服片面追求藥物治療，認為“服藥總比不服好”。
(5)用藥要掌握適應症與禁忌症，尤以與其他藥聯合應用，要注意藥物彼此的作用。
(17)
腦血管疾病的後遺症
腦血管病發病率高，死亡率高，致殘率高，已成為一大社會問題。中國以10億人口計算，每年中風發病約230萬人，
死亡130萬，死亡占56.5%；存活的腦血管病人100萬人，痊癒20萬人，占8.7%；80萬人有不同程度的後遺症，占
34.8%；其中50萬人須要旁人照顧，占21.7%。不僅思者本人精神、肉體、生活感到痛苦，給家庭和社會均帶來負擔。
腦血管病有哪些後遺症2主要有：
1、半身不遂：
大腦的神經支配是交叉性的，左側腦神經中樞管理右側肢體，右側腦神經支配左側。因此大腦半球血管阻塞或出血，
就引起對側肢體癱瘓。腦受損重者為完全性癱瘓，即一側肢體完全不能動彈，失去知覺，毫無肌力；輕者只一側上
下肢肌力減弱，活動不靈。
肌力程度共分六度：0度（肌力喪失、完全不能做任何主動運動）；1度（肌肉輕微收縮，但肢體不能牽動）；2度
（肢體能在床上左右移動，但不能抬起）；3度（肢體能上抬，但力量不大）；4度（肢體能活動，也有十定力量但
較之健側略差些）；5度（恢復到正常的肌力）。一般3度及其以上的肌力有希望鍛煉而恢復走路的。
2、語言障礙：
左側大腦皮層專門負責語言功能的語言中樞，發生中風病變後，會造成講話困難一失語。最常見的為運動性失語，
病人能理解別人講話意義，但自己不會用語言來表達，只能說一些簡單的字，有時別人也聽不懂，此為左側大腦皮
層額下回後部的“運動性語言中樞”受損所致。次之為感覺性失語，不能聽懂別人說話的意思，但能聽到別人講話
的聲音，以致答非所問，這是病變涉及左側大腦皮層顳上回後部的“感覺性語言中樞”所致。如果病變同時使運動
性語言中樞和感覺性語言中樞受損時，就出現混合性失語，即不會說話，也不能聽懂別人講話的意思。此外還有一
種特別的“命名性失語”，病人能說話，唯獨不能叫出物品的名稱，人的名字；但卻會用許多形容詞來描述該物品
的性質和用途，心裏明白，就是講不出來，有時會說錯物品的名稱，郊心裏明白是“紙”，但嘴上卻說成“布”字
，別人提醒時自己也感到可笑，這種命名性失語主要是左穎葉後部和頂葉下部受損所致。隨著病變好轉，失語可逐
漸恢復，或通過鍛煉而有所進步。感覺性和混合性失語，恢復比較困難。
3、智力與精神障礙：
腦動脈硬化併發多發性腔隙梗塞、或腦出血、或腦梗塞、病變比較嚴重或彌漫性受損均可遺留智力或精神上的障礙。
由於腦組織受損，腦缺血，腦萎縮，使病人從急性期昏迷狀態清醒過來，但不能恢復到原有的正常狀態，記憶力、
分析能力、思維、計算等能力明顯減退，反應遲鈍，本能從事原來的工作。部分患者常常是性格變化，哭笑不定，
抑鬱，躁狂，各種幻覺，嚴重者可出現癡呆。
(18)
中風 / 腦血管疾病恢復期的家庭護理
腦血管病急性期（2週內）經醫院搶救治療後，恢復期（1～6個月）與後遺症期，主要為護理。半數以上患者能基本恢復
到生活自理，但必需在家經過一個時期康復。因此家庭護理非常重要，其要點為：
1、注意心理護理、基礎護理，保證病人基本的生活需要。注意個人衛生。做好特種護理，視具體病人、病情施行護
理，如鼻飼、導尿管護理、呼吸道清潔護理。
2、保證營養，注意飲食衛生：病人常有失語，不能正確表達意願，或有嗆咳，吞咽困難，不能保證進食，入量常不
足或過多。一定要定時定量定食譜供給，必要時經鼻管飼給。要保證蛋白質、維生素、纖維素和礦物質的供給以
加強營養。
3、預防褥瘡發生：長期臥床的病人，如長時保持一種位置或體態，身體受壓部位如臀部與腰背部皮膚和軟組織血液
循環不良，加上全身營養不足，抵抗力降低，局部皮膚先紅後爛形成潰瘍一褥瘡。嚴重者潰瘍面大而深，引起全
身感染，以致敗血症而死亡。要勤為病人翻身，每2～3小時一次，保持床褥乾燥，局部皮膚洗淨擦乾，進行按摩
。如有潰瘍面，每日應清洗創口換藥，不要用油膏。有感染可加用抗菌素。
4、加強大小便護理：尤以有大小便失禁者，應及時清潔，以免引起尿路感染。男性病人陰莖部可接一塑膠袋，女性
病人臀下可放一隻便盆。臥床可影響腸蠕動，常引起便秘，可用開塞露，或用小皮球吸肥皂水，然後插入肛門，
一次灌腸以利通便。
5、注意合理用藥：不要過多亂用藥物，以免對胃、肝、腎或造血系統有可能產生的副作用。
6、防止腦卒中再發：腦中風可以突然再發，發作次數越多，預後癒差，死亡率大大增加，而且癡呆致殘率愈大。為
防止再發，應控制血壓，控制飲食，防止肺部感染。
(19)
腦血管疾病與手術治療
隨著醫療技術的進步，原本為內科治療的腦血管病，也採用了外科手術治療，獲得很大成功，救治了不少病人。現在這種
手術療法在中國已普遍開展，手術的死亡率也明顯下降。
(一)腦出血：
高血壓腦出血多數人傾向於早期手術治療，認為比較積極有效，可明顯降低死亡率及減少殘廢。在內科密切配合下，
認真控制血壓、腦水腫，處理各種合併症。手術關鍵是選好適應症，據病情選擇手術方法。手術目的是清除血腫，減
低顱內壓與止血。
手術治療的方法有多種，據當時的具體條件與情況可採用以下方法：
(1)顱骨鑽孔抽吸清除血腫；
(2)血腫或腦室持續引流；
(3)開顱清除血腫；
(4)立體定向手術；
(5)顯微手術。
適應症：
為了選擇適應症，高血壓腦出血可分為三級：
I級：淺昏迷，有不完全性偏癱。
II級：中度昏迷，有完全性偏癱，瞳孔等大或不等大。
III級：深昏迷，完全性偏癱或去大腦強直，雙側瞳孔散大，並有明顯生命體徵改變。
I級和II級瞳孔等大者應先行內科治療，但病情進行性加重或24小時無明顯好轉者，應考慮儘早手術。II級瞳孔不等大者
，大腦皮層下出血，外側型血腫和小量出血者應爭取儘早手術。小腦出血，大腦半球淺部實質內出血，腦CT掃描證明占位效
應顯著者，均為手術適應症。
禁忌症：
若患者為曆歲以上，患有心臟或其他內臟疾病，血壓過高未得到控制，生命體徵不穩定，出血位於內囊深部、丘腦、腦幹
，不宜手術治療。
手術治療適應症選好，手術方法適當，自然會起到較好的效果。
(二)腦血栓形成：
手術治療的目的，為重新建立缺血部位的血液循環。外科治療方法有顱內外動脈吻合術、顱內外動脈之間搭橋術、大網膜
顱內移植術、推動脈減壓術，帶蒂顳肌顳淺動脈筋膜一大腦皮層貼合術，以及動脈內膜切除，狹窄血管腔內擴張術，血管
內鐳射治療陳舊性血栓等。
近20餘年國內外均開展了顳淺動脈一大腦中動脈吻合術，此種顱內外動脈吻合術是顯微外科技術成功地用於腦血管疾病。
印年代後常用頸內動脈血管內膜切除術，大網膜顱內移植術是治療缺血性腦血管病的新途徑，可防止TIA發展成完全性腦
中風，改善局部血液，絕大多數病情好轉或恢復正常。椎基底動脈供血不足的手術國內已開展。
總之，外科手術為腦血管病治療開闢了一條新途徑。
(20)
腦血管疾病急性發作時的藥物治療
藥物治療是搶救腦血管意外的重要方法之一。使用藥物品種、方法和劑量都因腦血管意外的不同類型、病情程度的不同而異。
現根據作用不同介紹如下：
（一）降低顱內壓：
控制腦水腫，降低顱內壓的藥物多用於腦血管病的急性階段。
1、20%甘露醇250毫升靜脈快速滴注，是最常用的腦脫水劑。
2、25%山梨醇250毫升，靜脈快速滴注，也是高滲脫水劑，療效與甘露醇相似，但降低腦壓作用較弱。
3、50%葡萄糖40～60毫升，iv注射也能降低顱內壓，用後有反跳現象，常用作為甘露醇的輔助藥物。
4、甘油50毫升加入500毫升生理鹽水或葡萄糖溶液內，iv滴注，應慢速進行。有降低顱內壓，改善腦組織微循環的作用，但作
用時間較短。
5、激素類：常用地塞米松20～60毫克iv滴注，持續4～6天可有降低顱內壓的作用。
6、速尿：利尿脫水劑，作用快而為時短，對血鉀影響不大，能減少進入腦組織的鈉鹽。
（二）降低血壓：
急性發作時病人神志多不清，一般不能口服降壓藥，可用注射階快速降壓藥，病情穩定可以口服時用口服藥，降壓不能過
猛和過低，血壓以在20/12kPa（150/90mmHg）為宜。
1、1/4 55%硫酸鎂10ml，肌注；利血平1毫克im，漢防己甲素100～180毫克，iv注入，降壓效果較好。
2、能口服者用尼群地平10mg，每日二次或氟洛地平5mg，依那普利10mg，每日一次均有很好的降壓效果。
（三）擴張腦血管藥：
適用於缺血性腦血管病，忌用於急性出血性腦血管病。
1、尼莫地平：
有較強擴張腦血管作用，緩解腦血管痙攣，改善腦供血。每次40毫克，每日三次。商品名“尼莫通”30毫克，每日三次，
急性階段也可30毫克加10%葡萄糖液500毫升iv點滴注入。
2、氟桂利嗪：
商品名西比靈，有較強擴張腦血管作用，改善腦供血，緩解腦血管痙攣。口服5毫克，每晚一次。
3、腦益嗪：
肉掛苯呱嗪，有擴張腦血管作用，並有輕度鎮靜作用。口服25～50毫克，每日三次。
4、煙酸：
有擴張腦血管，改善腦血流，促進腦細胞代謝的作用。煙酸在人體內轉為煙酰胺，是構成輔酶的重要組成部分，參與細胞
的氧化過程，使腦供氧量增加，可促進腦代謝。煙酸可降低血膽固醇量。常用200～300毫克加入5%葡萄糖液500ml中iv點滴
，每天1次，一療程10次左右。本藥有利於疏通微循環。
5、罌粟鹼：
直接作用於平滑肌，腦血管擴張，腦血流量增加，改善腦血氧供應。作用持久，用藥後24小時內有效。常用仍。90毫克加
入5%葡萄糖液500毫升或右旋醣酐500毫升中iv點滴，每天1次，療程10天左右。老年患者用量不宜大，易出現嗜睡與血壓下
降，應予注意
。
6、鹽酸培他啶（抗眩啶）：
對眩暈或椎基底動脈供血不足有一定療效。口服4～8毫克每日3次。
7、環扁桃酯（抗栓丸）：
可擴張血管，鬆弛平滑肌，增加腦血流量，促進側支循環，作用較罌粟鹼弱但類似。口服100～200毫克，每日3～4次，適
用於一過性腦缺血發作，腦梗塞，中風後遺症。副作用量大可致低血壓，有的病人出現頭痛、眩暈、面紅、胃腸功能障礙等。
8、其他：
尚可用維腦路通（經乙基蘆丁）、複方丹參注射液、川芎嗪注射液、4%碳酸氫鈉、葛根黃酮、己酮可可鹼等藥。
（四）止血藥：
用於診斷明確的出血性腦血管病，常用的有止血敏，6-氨基已酸、抗血纖溶芳酸等，都可以加入葡萄糖內，靜脈滴注。
（五）活血化瘀藥：
降低血粘度和血小板聚集，降低高凝狀態的藥物是治療缺血性腦血管病的常用藥物。
1、燈盞細辛注射液：
擴張血管，增加血流量。100毫克加於5%葡萄糖液500毫升內，iv滴注。
2、瓜蔞注射液：
能寬胸散結、利氣，及降低血粘度作用。10克加入5%葡萄糖液500毫升內，iv滴入。
3、複方丹參注射液：
可改善腦血流，促進側支循環，降低血粘度。16～24克加於5%葡萄糖液500毫升內，iv滴入。
4、川芎嗪（四甲基吡嗪，活血化瘀藥）：
口服2片，每日三次。注射液40～80毫克加入5%～10%葡萄糖液500毫升內，iv滴入。
5、維腦路通（羥乙基蘆丁）：
增加腦血供，改善微循環，降低血管的通透性，抑制血小板和紅細胞聚集，有對抗血栓形成的作用。400毫克加入5%葡萄糖
液內，靜脈滴注。口服2片，每日三次。
6、低分子右旋酯酐：
可改善微循環，增加血容量。250～500ml，iv滴入。
7、腸溶阿司匹林：
作用為使血小板環氧酶（前列腺素合成酶）乙酰化，抑制了環內過氧化物的形成，其代謝產物血栓素A2生成減少，故有體
內抗血栓的特性。每日口服0.1～0.3克即可。潘生丁也有抗血小板聚集作用，50毫克每日三次。多與阿司匹林合用，效果
更好。
8、補陽還五湯：
有補氣血、通經絡、活血化瘀作用。組成為黃耆15～30克，當歸10克，赤芍10克，川芎10克，桃仁10克，紅花10克，
地龍10克。
9、步長腦心通：
有活血開竅溶栓作用。常用5片，每日三次。
（六）血栓溶解藥：
使新近（24小時之內）形成的動靜脈血栓，溶解消除，恢復其循環功能，使受阻血管的灌流區域的組織重新獲得血、
氧供應。
1、尿激酶：
啟動體內的纖維蛋白酶原，轉變為纖維蛋白酶，使纖維蛋白溶解，消除血栓。用3萬單位加入5%葡萄糖液500毫升內，
iv滴入，
每日一次，或頸動脈內加壓滴入。
2、腹蛇抗栓酶：
也取得了較好療效。
溶栓療法要注意出血傾向，需在醫院中經醫生掌握使用。
（七）促進腦細胞功能恢復的藥物
（1）腦複新：
維生素B6衍生物，促進腦內葡萄糖及氨基酸的代謝，調整腦血流量。1～2片，每日三次。
（2）腦複康（乙酰胺吡咯烷酮）：
降低腦血管阻抗，增加腦血流量，有一定的抗血小板凝集作用。0.8～1.6克口服，每日三次。
（3）Y-氨絡酸：
可使腦血流量增加，能幫助恢復腦功能，緩解中風後遺症的偏癱和言語障礙，急性腦血栓形成時有一定療效。1～2克
加於5%葡萄糖溶液500毫升，iv滴入，每天一次，7～10天為一療程。
（4）三磷酸腺苦（ATP）：
20毫克im，每日一次。
（5）乙酰穀氨酰胺：
通過血腦屏障改善腦功能。每天500毫克加於5%葡萄糖液500毫升內靜脈滴注，10天一療程。
（6）細胞色素C：
增加腦血液量及腦耗氧量，適用於急性期與康復期，15～30毫克加於5%葡萄糖液500毫升，iv滴入，7～10天一療程，
可用2～3療程。
（7）活血素（Vasobral）：
減少血小板和紅細胞聚集，改善微循環，提高缺血腦組織的代謝功能，保護缺氧易損傷的腦細胞，適用於腦血管功能
不全引起的眩暈、耳鳴、記憶力減退及腦血管病後遺症。2～4毫升，每日二次，3個月一療程。
（8）適腦脈－30（Aethroma－30）：
每片含長春胺30毫克，增加腦缺血區的正常腦血流量，恢復腦的葡萄糖氧化分解代謝。適用於急慢性缺血性腦中風。
每次2～3片，每日二次，3週後顯效，以後改為每日1片的維持量。與洋地黃製劑有協同作用，忌用於顱內腫瘤與顱壓
升高和癲癇患者。
以上所用藥的適應症與用法應根據不同的病情由醫生掌握應用。
(21)
急性中風患者的併發症
在急性中風的第一週內，尤以前3天內死亡者幾乎半數發生在此時。主要死亡原因是嚴重的併發症，主要有：
(1)腦疝：
是最危險的併發症。較大的血腫或梗塞病竈引起腦內壓升高，同時各腔之間出現明顯壓差，容易引起腦疝。腦疝有3種：
腦幕切跡疝，枕骨大孔疝，大腦鐮下疝。前兩種腦疝具有特殊重要性。腦疝早期尚有恢復的可能，晚期受壓時間較久，
病變軟化壞死，常致循環呼吸衰竭。
(2)消化道出血：
為常見的嚴重併發症，約占腦出血的15%～50%，患者死亡率明顯高於無消化道出血併發症者。大部分病人發生在1週內，
嘔血多見，便血較少見。腦血管病竈影響下視丘腦及腦幹，產生植物神經障礙，或由於應激狀態使食道、胃、十二指腸
粘膜發生潰瘍、糜爛以致出血，量大常迅即休克，循環衰竭或腦症狀惡化。應少量輸血，如無劇烈嘔吐，一般不必禁食
，但可服雲南白藥或白及粉等止血，靜脈內點滴甲氰咪胍等藥治療對止血有效。
(3)呼吸道感染：
以肺部感染為最嚴重，急性中風時約1/4死亡多因肺部感染所致。腦血管病變可引起內臟植物神經營養障礙，最易受損的
為肺。發病後6～8小時至l～2天，肺部發生充血水腫，以致細菌感染。肺部併發症發生愈早，病情越重。此外，上呼吸
道感染，嘔吐物的誤吸入，呼吸道分泌物淤積，引流不暢，均可加劇肺部感染。預防措施如加強護理，勤翻身，輕叩背
部；頭部側位以防嘔吐物的吸入，痰多時用吸引器吸痰，如吸痰失效，可行氣管切開術，並應用抗菌素。
(22)
如何判斷急性中風的病情輕重
急性腦血管病發作時來勢兇險，很短時間內病人即昏迷不醒，高熱抽搐，大小便失禁，有的患者幾小時或幾天內不幸死亡。
中國因缺血性腦血管病的死亡率約為15%～30%，而出血性腦血管病為24%～60%。當急性中風時，病情可從如下方面估計之。
1、如病情逐步發生，缺血性中風可能性大，預後較好，如突然發生，病勢兇猛，出血性中風可能性大，預後較差。
2、昏迷較深，或由淺加深，或一度清醒又再次昏迷，都表示病情嚴重，有腦壓增高、出血增多的可能，或腦於生命中樞受損。
3、兩側瞳孔不等，一側瞳孔先縮小後散大，呼吸緩慢或暫停或節律改變如歎息樣呼吸，血壓和體溫突然下降，呈休克狀態，
表示可能已發生腦疝。此種病人可突然衰竭而死。
4、血壓升高超過26.7/19kPa(20O/120mmHg)或低於12/8kPa(90/60mmHg)，預示病情不良。
5、體溫升高超過39℃以上或低於35℃左右表示預後不良。
6、消化道出血：重症腦出血患者常於一週內發生嘔血，少數為便血，與下丘腦和腦幹受損有關。食道、胃、十二指腸和小腸
的粘膜發生廣泛性粘膜糜爛、潰瘍，故而出血，為不良預兆，死亡率接近90%。
7、頻繁嘔吐、反覆抽搐表示顱內壓增加，腦病變嚴重。
8、完全癱瘓：四肢癱瘓或四肢強直，表示腦幹或腦室受累，病情極為嚴重。
總之，病情與預後，不僅取決於損傷部位、大小、程度，還和腦血液循環障礙、腦幹受累等有關。
(23)
拍打健身療法
拍打可起到疏通、緩減、搭聯、激活、排泄、撞擊等強身健體療效。
方法是：用手拍打全身，從頭部、面部開始，由上至下拍打全身，每拍打一個部位，需兩手互拍平衡，並排泄不平衡物
質，然後再繼續拍打其他部位。注意逐漸加大力度，以所能承受為宜。
(24)
搶救腦血管病人的主要原則
腦血管病的特點是來勢兇猛，發展快，病情急，搶救應迅速有效。由於腦血管病可分為出血性和缺血性兩大類，搶救的原則
與措施是不同的，分述如下：
一、腦出血
又名腦溢血，是指腦實質內出血。占所有腦卒中病人的10%～20%。急性期治療目的是挽救病人的生命，預防各種合併症，
使病人順利度過急性期。處理原則如下：
1、保持安靜，臥床休息：
儘量減少不必要的搬動，要防止因親友探望而引起情緒衝動使血壓波動，腦壓升高。這有利於止血，防止血液進入腦室，
防止再出血。
2、保持呼吸道通暢：
解鬆衣領，取下義齒。側臥位利於口腔分泌物自行流出並可防止舌後墜。呼吸道分泌物與痰液過多者，需要時可行氣管
切開。
3、保持營養與水電解質平衡：
清醒無嘔吐者，可試進流食；意識不清者，3～5日後病情平穩可鼻飼；如有嘔吐應禁食，靜脈補充營養和維持水電解質
平衡，以防病情加劇。
4、穩定降壓：
控制血壓有利於止血和防止再出血，但也不宜降壓過低、過快，一般保持在20/12kPa(150/90毫米汞柱)左右為宜。如降
得太低會造成腦缺血，加重腦水腫。常用藥有各種鈣離子拮抗劑及轉換酶抑制劑，或10%硫酸鎂10毫升肌肉注射。以後要
在醫生指導下維持用藥。
5、降低腦壓，消除腦水腫：
腦出血後，周圍腦組織迅速發生腦水腫，使腦重量與體積增加，腦內壓力增高，病人可出現昏迷、瞳孔散大、呼吸困難、
肢體抽搐等症狀。如腦壓繼續升高，形成腦疝，就會壓迫呼吸中樞而死亡。因此降低腦壓要及時有效，可用高滲脫水劑
和利尿劑，如20%甘露醇250毫升快速靜脈注射，輸入後10～15分鐘，腦壓開始下降，持續4～6小時左右回升。25%～50%
葡萄糖液60毫升靜脈注射可作為甘露醇的輔助治療。利尿劑可用速尿或利尿酸，也可降低腦內壓。大劑量地塞米松短時
間“衝擊”療法，可以降低腦壓，減少副作用。
6、止血：
已確診為腦出血者可用止血藥，常用止血敏、維生素K3及K4、6－氨基己酸，但療效不肯定。有認為出血一般都可自行
停止，對於動脈出血量較大者止血藥物療效尚難肯定。有手術指征者，應爭取手術治療，開顱清除血腫，有利於功能
恢復，挽救重症患者的生命。
7、其他：
如用抗菌素防治感染，頭部降溫以降低腦的基礎代謝。對昏迷者或重症患者應加強護理，定時翻身，以免發生褥瘡及肺
炎。
二、腦梗塞
腦動脈血栓形成導致腦梗塞，是臨床最常見的腦血管病。臨床上常有腦局部功能障礙的症狀體征，如癱瘓、感覺障礙、
失語或意識障礙等。治療原則為：
1、降低腦壓：
腦梗塞後12小時也可出現腦水腫但程度較出血輕，所以發病後第二天應使用甘露醇等脫水劑。
2、擴張腦血管，改善腦血循環：
於發病後立即用擴血管藥以改善側支循環，超過24小時再用要防止“腦內竊血綜合症”。常用藥物有尼莫地平、腦益嗪、
抗栓丸、西比靈等。
近有用脫水與擴血管相結合的療法治急性腦梗塞，有效率90%左右。方法為發病後即用20%甘露醇250毫升每日1次靜脈滴
入，3～5天後再用腦血管擴張劑如尼莫地平30毫克或維腦路通，或低分子右旋醣酐靜脈緩慢滴入，每日1次，7～10天為
一療程。
3、抗凝療法：
已確診為腦血栓形成，為防血栓擴延，對病人存有高凝狀態，可用抗凝藥，如有活動性潰瘍病、嚴重肝腎疾患，或有出
血性傾向者忌用，每日測出凝血時間、凝血酶原時間及活動度。
阿司匹林50～150毫克，口服1/日，或潘生丁25～50毫克，每日2～3次。
肝素7500～20000單位，溶於500～1000毫升生理鹽水中，緩慢靜脈滴注，一般每分鐘15～20滴，24～36小時達到肝素應
起的作用後視病情掌握使用，最多4～6天後改用口服抗凝劑。
口服香豆素製劑如華法令，首次10～15毫克，第二天以後維持量2～5毫克，根據凝血監測調整劑量，本藥停用後仍可作
用2～3日。
4、溶栓療法：
應早期使用，一般在發病後24小時之內，血栓容易溶解。應嚴格掌握適應症。
國產尿激酶3～5萬單位溶於5%葡萄糖溶液中靜滴，每日一次，10天一療程。也可用尿激酶2萬單位溶於100毫升生理鹽水
中，頸動脈內加壓滴入，每分鐘15～20滴，用1～3次即可。
國產腹蛇抗栓酶－3(Svate—3)2.5單位溶於生理鹽水20—40ml，靜脈滴注或頸內動脈注人，10分鐘推完，以後2單位溶
於250ml生理鹽水中靜脈點滴，6小時後用1單位，靜脈點滴；第二日改2單位靜脈點滴，每日2次；第三天改為1單位，每
日一次靜脈點滴，2～3周一療程。
溶栓治療可使血栓溶化，血管再通，但要注意防止出血傾向。
5、高壓氧：
在腦梗塞急性期用高壓氧輔助治療可能有一定效果，有人用5%二氧化碳高壓混合氧治療，效果更好，但尚有不同意見。
6、外科手術：
頸內動脈血栓形成或動脈硬化作血栓摘除或動脈內膜切除術。
7、中藥治療：
如步長腦心通片、人參再造丸等均可。
8、針灸治療：
體針、頭針、耳針均可疏通經絡，調節氣血，促進癱肢功能恢復。
9、神經活化劑的應用：
可改善腦代謝、防止腦壞死變性，預防梗塞癡呆如ATP、細胞色素C、Y-氨絡酸、腦複新、腦活素等。
(25)
在家中如何搶救中風患者
大多數病人是在家中發生中風，也有的在工作時或正當出差或旅遊時發生中風。有的病人晨起時發現肢體不聽支配或小便失
禁，有的是突然摔倒在地，家中人聽到摔倒聲才發現，誤以為是跌傷。有的病人是半身逐步失去運動功能。通常腦出血病來
勢凶，開始時還能說幾句話，隨即進入半昏迷或昏迷狀態。有時還可發生頭暈、頭痛、嘔吐、抽搐。多數病人出現一側肢體
癱瘓。但也有不少的腦血管病人為腔隙性梗塞，病人不出現肢體癱瘓。因此在家中發生中風，家中緊急搶救是很重要的一個
環節，處理得好壞，是否及時，都關係到以後的病情發展，所以掌握初步急救知識很有必要。
(1)保持鎮靜，不宜驚慌失措。
(2)將病人抬至床上，注意不可將病人拉起以免加重病情。最好是2～3人同時抬搬，一個抬肩，一人抬托腰臀部，一人搬腿。
頭部略抬高稍向後仰。
(3)保持氣道通暢。尤以有嘔吐者，應頭偏向一側，解開衣領，取出假牙，用紗布或手帕包住病人舌頭拉向前方，掏盡口腔中
逆流胃內容物，以免吸入氣管內引起窒息或引起吸入性肺炎。如發現病人氣急、咽喉部痰聲濁重，可能是分泌物阻塞喉腔，
可急用一橡膠管或塑膠管一頭插入病人咽喉部，另一頭用於吸吮分泌物，務必使氣道通暢。
(4)需人陪伴護理，或放上護欄，以免掉下床。
(5)速請醫生前來急救或送往醫院搶救。搬運時用擔架或臥式搬運，注意頭部應稍高，腳稍低，以減少腦部充血。要盡力減少
頭部震動。不論病情多輕，均應臥床，不宜自己活動。
(26)
用電腦預測中風患者
電腦中風預報軟體是應用多因數回歸分析進行逐步判別，在每秒運算50萬次的中型電子電腦上對中風危險因素進行篩選
，刪除影響不明顯的因素，留下七個較顯著的影響因素，並確定各危險因素的係數，建立中風預判別方程。經反覆證實
，判別正確率為85%。
在專科門診診療室內，當患者接受醫生詢問，醫生同時在“腦血管病預測記錄卡”上記下病情，有否高血壓、糖尿病或
冠心病。有無腦血管病史？吸煙量與時間長久？有否其他嗜好？性格？體格檢查資料、測得的血壓、眼底檢查、心電圖
測定、腦血流圖、叮或經顱超聲多譜勒檢查結果。以及血液化驗：血糖、血脂各項，血液流變學八項及高凝狀態等專案
。醫生把病史及化驗等各項檢查結果填在“中風預測申請表”上，並送到電腦房，進人已裝有“中風先兆等級”程式的
微型電腦中，經過快速的分析和判斷，約幾秒鐘時間，印表機即可列印出中風先兆預測等級：正常、異常、警告、危險
四個等級。醫生根據此報告做出相應處理。
電腦預報中風的正確度與病史、客觀檢查的資料準確與否密切相關。目前經驗證實判斷的正確率為85%左右，但有許多
問題尚待解決。
(27)
腦血管病人與腰椎穿刺檢查
腦血管病急性發作時的患者，可能處於昏迷或半昏迷狀態，醫生有時還要對病人進行腰椎穿刺檢查。通過腰穿檢查腦脊
髓液，對診斷急性腦血管病頗為重要。腦和脊髓浸泡在腦脊液中，腦脊液形成了腦與脊髓的保護層，對外界的撞擊震動
起緩衝作用。腦脊髓液中含有恒定的化學成分，維持著中樞神經組織細胞的滲透壓和酸堿平衡，對顱內壓力起一定的調
節作用。
正常人腦脊液約150毫升左右，為無色透明的水樣液體，內含極少量的蛋白和細胞。蛋白質的定性試驗（潘氏試驗）為
陰性，腦脊液壓力在80～180毫米水柱。腦、脊髓及其血管、被膜等組織一旦發生病理改變時，無論為炎症、外傷、出
血或腫瘤，均可使腦脊液發生不同變化。因此，腰穿取腦脊液檢查是臨床一種常規、重要的檢查方法。患有腦血管病時
，如腦出血、蜘蛛網膜下腔出血、顱內動脈瘤破裂時，腦動一靜脈畸形、結節性多動脈炎出血時，均可使顱腔壓力增高
，腦脊液呈血性。如果腦血管有炎症時，也可使顱腔壓力增高，腦脊液呈透明或稍混濁，成分有改變，如白細胞增加、
蛋白質增加，而糖含量卻可減低。因此，腰穿檢查，對診斷腦血管病有極大價值。
(28)
頸動脈雜音與腦血管病
頸動脈可分為兩個系統，即頸內動脈系統與椎基底動脈系統。腦的前3/5即大腦的前部與部分間腦由頸內動脈系統供應。
頸總動脈約在第四頸椎水平，即相當於甲狀腺軟骨上緣處分成頸內和頸外動脈。頸內動脈直徑4～5毫米。假如用手指壓
迫一側或兩側總頸動脈有時可發生失語、偏癱和意識喪失。近年來已較多文獻報導頸內動脈疾病，尤以頸內動脈粥樣硬
化與閉塞性腦血管病關係密切。
曆歲以上老年人頸動脈分叉部粥樣硬化的發生率極高，幾乎達100%有纖維斑，合併出血、潰瘍、壞死及血栓形成。由於
局部血流受阻或栓塞引起腦部症狀。一般認為僅當動脈管腔內徑減少至90%時血流才減少。此時頸內動脈壓力降低，視
網膜小動脈壓下降以致視網膜缺血，出現同側眼視力模糊及一過性黑暖，伴有或不伴有對側肢體偏癱80%，其他症狀依
次有失語30%～60%，頭痛20%～50%，精神症狀20%，意識喪失15%，偏身感覺減退或異常15%，輕癱或單癱10%～15%，視
力障礙10%～30%，抽搐10%～20%，單肢感覺異常10%，同側偏盲5%～12%，視神經萎縮5%～10%，同側視力缺失伴對側偏
癱15%～20%，也有許多頸動脈狹窄的患者有雜音而無症狀。此類患者以後是否發生腦血管病?國外有學者對72名無症狀
的頸動脈雜音者進行5～7年的觀察，有10人發生腦血病(13.9%)，而1548名無雜音者中，只有52人占3.4%發生腦血管病
。頸動脈分叉區的高音調收縮期雜音的強度與頸動脈狹窄程度不成平行關係，血管閉塞後，雜音反消失。若在一側眼眶
部聽到收縮期雜音表明對側頸內動脈閉塞。有一組學者對97例頸動脈雜音而無腦症狀者觀察了3～15年，有11%患者出現
一過性腦缺血發作，19%發生腦血管病。半數以上患者出現症狀是在發現雜音後2年之內，在6年內出現者占90%。
因此，頸動脈區聽診發現雜音，可幫助確定有無頸動脈狹窄和閉塞，對預測腦血管病有一定價值。
(29)
同位素檢查對腦血管病的診斷意義
腦的放射性同位素檢查包括腦顯像、腦脊液顯像以及腦血流測定等內容。腦的功能與它的血供和代謝密切相關。正常人腦重量
僅占體重2%，而血供卻占心輸出量的20%左右，氧耗占全身需氧量的30%左右。如果腦血供與氧供突然發生明顯改變，常可引起
腦功能的嚴重障礙以至危及生命。腦同位素檢查可以測定腦血流，SPECT可顯示腦部血供情況，尤其是局部血流供應情況，可
幫助腦部血管意外的診斷和處理，也可用於顱外—顱內動脈吻合術，治療閉塞性腦血管病時手術選擇及療效考察。同位素選
用的半衰期短，體記憶體留時間短暫，對人體安全無害，無痛苦及無併發症。
(30)
腦電圖診斷腦血管病的應用
腦電圖檢查是診斷腦血管病的多種檢查方法之一。頸內動脈系統的出血性或缺血性改變，均可在腦電圖上出現彌漫性或局竈性
改變。隨著病情的好轉，這些改變也逐漸減輕與消失。腦幹血管性疾病，若影響網狀結構，則可出現彌漫性改變但無特徵性變
化。基底動脈阻塞引起閉鎖綜合症時，腦電圖可以大致正常，蛛網膜下腔出血時，腦電圖主要為不同程度的彌漫性改變。腦電
圖檢查對病變的定位診斷可靠性差，不能定性診斷，而叮、數位減影血管造影術、MRI大大提高了腦血管病診斷水平，故腦電圖
用來診斷腦血管病癒來愈少。但腦電圖對癲癇的診斷仍有重要意義。
(31)
腦ＣＴ和ＭＲＩ診斷腦血管病
ＣＴ是電腦體層攝影術的簡稱，為７０年初放射診斷學的一項重大革新。它採用與普通Ｘ線攝影不同的成像方法，可以顯
示出身體內部各種器官組成的斷層影像。對顱內軟組織用普通Ｘ線攝影，即使滲入造影劑也難以顯示病變，腦ＣＴ能快而
滿意地顯示腦內不同組織結構，病變大小、部位和深度，如從靜脈注入對比劑，則可得到更清晰的圖像，故腦ＣＴ已成為
診斷神經系統疾病的部位、大小與性質等方面實用價值很高的檢測技術，特別是可用於急性腦血管意外、顱腦外傷、腦炎
以及占位性病變的定位與定性診斷。
ＭＲＩ是磁共振成像技術的簡稱，繼ＣＴ後於８０年代出現的更新的影像學診斷技術，是診斷領域中新的飛躍。ＭＲＩ成
像的最基本原理就是利用氫質子的“電磁感應”過程。人體內不同組織所含氫原子數不同，在外加磁場中，吸收和釋放的
脈衝能量不同，恢復時尚也不同，故可以得到比腦ＣＴ成像更為豐富的不同層次顔色的圖像。ＭＲＩ與ＣＴ比較，有如下
優點：
（１）圖像層次豐富清晰，能獲得矢狀、冠狀及水平三維成像，對檢查中線結構、腦幹、後顱窩及椎管內病變更為有價值。
（２）分別率高，對腦灰質（氫幾乎全含於水中）和白質（氫幾乎全含於類脂質中）也能清晰地區別。故ＭＲＩ可顯小軟
化竈及脫鞘改變，ＣＴ不能顯示。
（３）無Ｘ線的輻射效應，能反復多次檢查而對人體無明顯損害。ＣＴ長時間反覆照射可對人體產生不良反應如頭痛、
頭暈、失眠、記憶力減退、白細胞減少等。
ＭＲＩ對閉塞性腦血管病的檢出率高，發現時間早，發病後２４小時ＣＴ腦部尚呈陰性，ＭＲＩ已能早至發病６小時即可
清楚顯示，而且對於小至直徑８～１５毫米的小軟化竈即可描記出。ＣＴ對２０毫米以上軟化竈才能顯示（腔隙梗塞）
清楚。另外ＣＴ對腦幹、小腦及顱底等病竈因受顱骨幹擾易出現僞影，ＭＲＩ則無此缺陷。對血管畸形、動脈瘤診斷，
腦ＣＴ需注射對比劑才能顯示，ＭＲＩ能清楚地對隱性動靜脈畸形作出判斷。但ＭＲＩ比ＣＴ價格昂貴，成像時間長，
頭部掃描約需４０分鐘，危急病人難以接受；其次ＭＲＩ可產生強烈電磁場對安裝心臟起搏器及人工呼吸機患者有不良
影響，故而ＭＲＩ檢查受到一定限制。
(32)
手指甲皺微循環檢查的價值
微循環指管徑在100微米以下的微細血管網中的血液循環，是人體血液循環中一個重要環節。人體主動脈的直徑為2.5釐
米，約相當於2500微米，小動脈為400微米，微動脈為30微米，毛細血管為6～10微米，剛剛可通過一個紅血球，微循環
是人體組織器官內最小的功能單位。組織器官不同，微血管各異，但功能卻相同。微循環的基本功能是向全身各臟器與
組織輸送氧氣及營養物質，排泄代謝產物，並且調節組織與血管內液。微循環是氧氣、營養的轉輸，自由基的清除和代
謝廢物排除的管道系統，也是人體的一個基本的“交換系統”。健強的微循環是保證體內重要臟器功能的不可少的前提
，任何部位的病理變化都會影響微循環，使之發生阻塞，以致組織細胞缺血發生變性、壞死、出血。
微循環發生障礙時，從甲皺微循環可觀察到毛細血管拌的形態模糊或消失，排列不規則，外形呈扭曲、分支或8字形，
數目減少或增加，管拌的血流狀態異常，血色暗紅或褐灰，袢頂瘀血、血液停滯呈紫色，流速緩慢，管拌周圍滲出或出
血等。
腦血管病患者多同時有高血壓、冠心病、糖尿病或腦動脈硬化等，都具有不同程度的微循環障礙，通過微循環檢查，結
合血液流變學及高凝狀態測定，血壓觀察結果等綜合分析，可以瞭解血瘀與血管硬化程度，也有助於觀察活血化疲治療
效果。
(33)
經顱超聲多普勒檢查與腦血管病
1842年，奧地利科學家多普勒發現聲源與接收體發生相對運動時，接收體所接收到的頻率，與聲源發射頻率間能產生頻
移現象，即移動聲源由遠到近，接收體所獲頻率由低轉高。例如迎面駛來的火車汽笛聲由低到高，當遠離我們而去時汽
笛聲調變低。此種頻移現象就是著名的多普勒現象，或名多普勒效應。
70年代初，國外學者利用多普勒原理檢測頸總動脈中流動的紅血球頻率變化，進而探測血流狀態。80年代以後，廣泛採
用電腦快速處理各種信號資料，使多普勒超聲診斷儀迅速發展，不同性能的儀器相繼使用於臨床，既有對某一點血流作
定位檢測，以獲得血流量、流速及血管周徑的脈衝式儀器，也有用於周圍血管如肢體、腹腔、肝、腎等臟器大中動脈的
連續式儀器，又有用於顯示血管走向、形態和病變部位以及心內血流方向的彩色超聲顯示儀（DDI），又有專門用來探
測顱內各條動脈血流與血管彈性的經顱超聲多普勒（TCD）。
多普勒超聲對於腦動脈硬化性狹窄或閉塞導致的腦血管病，有較高的診斷價值。特別是對鎖骨下動脈、無名動脈、頸總
動脈及其分支處的狹窄，有較正確的定位診斷；檢查結果與血管造影比較，符合率達94%～97%，且無損傷性痛苦。臨床
上常用來尋找短暫性腦缺血（TIA），大動脈炎及閉塞性腦血管病變部位和原因，以及治療效果的監測，如側支循環的
建立與擴張血管藥物的療效以及判斷血管改建及搭橋術的成敗。由於此項檢查無創傷，重復性好，對人體無害，因此目
前應用廣泛。
(34)
腦血流圖與腦血管病預測
腦血流圖也叫電阻圖，也名腦阻抗圖或REG，過去數十年是臨床常用的檢測技術。它的基本原理是把人體看為離子的導體
，當血流容量變化時，阻抗也發生變化，這種變化與血液的流動密切相關。血流圖就是將血管內血流變化過程，以阻抗的
形式表現出，用記錄器描記下的圖形，可以進行分析。觀察肝臟血流的名肝血流圖，觀察肺血流的名肺血流圖，觀察腦血
流的名腦血流圖或名腦電阻圖。
心臟收縮時頭部血流量增多，整個頭部組織的阻抗略為變小；心臟舒張時，頭部血管收縮，血容量減少，阻抗增大。此變
化微小僅0.05%左右，但經過放大和濾波，可描記出一幅隨心動周期而規律改變的曲線。此曲線似一脈搏波曲線，由基線
開始向上傾斜至頂點為上升肢，達頂點後又向下傾斜，形成一個尖峰為第一峰、第一峰下降後不久，又有一突起為第二
峰或名重搏波，然後逐漸下降傾斜名為下降肢。一般說上升陡直，時間短，雙峰明顯者，表示血管彈性良好。上升時間
延長，波形圓鈍、雙峰分辨不清者，表示血管彈性差。波低者表示血管充盈度差，也是彈性差的表現，傾向於痙攣狀態
；波幅升高，表示血流緩慢，血管處於膨脹狀態。故腦血流圖常用來判斷有無腦動脈硬化與腦動脈供血不足的檢測方法
。但臨床實踐中發現年齡40歲以上正常人均可示兩側波幅差異明顯，而且對急性發生的腦血管病和深部血管病不敏感。
腦出血24小時後，雙側波形才出現明顯不對稱，一些小血管或深部血管閉塞無法正確提示，只有顱內大血管受累才會有
波形改變；加上儀器本身性能與敏感性不夠理想，病人解剖生理上變異較大，故腦血流圖診斷運用價值不大，但由於儀
器操作簡便，容易掌握，對人體無損傷，可重複檢查，故醫院目前還在應用。
(35)
血小板聚集與腦血管病
血小板是血液中很小的無核小體，它與血漿的凝血酶原、凝血活酶、纖維蛋白原等在止血凝血過程中起重要作用。血小板與血小
板之間的粘附名為聚集，在血液流動、止血及凝血過程中起重要作用。國內外均注意到血小板聚集性越高，腦與心肌的損害越嚴
重。有學者用電子顯微鏡觀察健康人、高血壓及急性缺血性腦血管病人體內循環中血小板聚集情況，結果顯示血小板聚集性與聚
集數在缺血性腦血管病人中最明顯，高血壓次之，健康人最低，三者有顯著差異。也觀察到當高血壓病人的血小板聚集性增高時
，常常發生一過性腦缺血發作或腦梗塞。經用抗血小板藥物如阿司匹林治療後，可使已聚集的血小板發生解聚。因此檢測血小板
聚集性可作為腦血管病預測的專案之一，也可作為觀察抗血小板藥物療效與預防性治療效果的考核指標。
生理情況下，循環內血小板不發生粘附與聚集，但當高血壓、動脈硬化時血管內膜損傷，內膜下的膠原與基底膜暴露，即發生血
小板粘附，繼之血小板本身分泌反應，使血小板互相聚集。高血壓動脈硬化患者，血流衝擊越急的血管部位，內膜越易受損，一
旦出現裂隙，血小板就發生粘附、聚集反應，在此處形成血栓。血小板聚集性增高是腦缺血和腦血栓形成的重要發病因素，腦出
血時血小板聚集性降低。研究表明血小板聚集性隨年齡的增長而增加，所以老年人腦血管病和心肌梗塞發病率高。以血小板聚集
的增高作為一過性腦缺血及腦血栓形成的危險信號已引起大家的重視。
(36)
眼睛的開發與合理運用
眼睛分三隻，左眼為陰，右眼為陽，中為陰陽子（陰陽眼或天目）。陰陽眼的作用經開發後會給人體帶來巨大的平衡幫助。
首先，人體在抵抗各種疾病方面會有更高的效果；同時，在腦神經開發、智力、體力等方面都相應會有較大的改變。為了直徑
的開發陰陽眼的各功能，應該正確掌握多種開發手段和方法，例如：
1、全身放鬆，深呼吸，（時間不限），閉目，兩眼自看陰陽眼處。
2、食素為佳，清、淡。
3、各種運動時，全身放鬆，順其自然而相應產生“自動功”動作，這主要是陰陽眼在放射、接收高層次能量時尋求自身所需
物質而產生的相應動作顯示。
4、睡眠時，最好兩目緊看陰陽眼處（時間不限）。
5、太陽在上午9～10點左右為激發眼功的最好時辰，可看太陽開發三目功能（時間不限）。
6、為了更高的開發與強化，有時可採用撞擊、拍打三目和三目的各資訊穴位（自然老師會相應而帶）。
眼睛的最佳排泄方法是淚水，淚水的成分可充分顯示人體自身需排泄的很多不平衡物質，所以，可用各種方法激發淚水的
流出而獲益。三隻眼睛是人體三個整體的各自核心，所以在運用時要盡力平衡使用，例如：
1、看周圍事物，時間不宜過長，最好閉目看陰陽眼數分鐘，再繼續工作，為的是充分的給陰陽眼留出快速自身平衡後，
相應的再平衡兩目的時間。其次，閉目鍛煉可不受任何資訊信號干擾，更有利於三目的各自做功、分類分析、陰陽
平衡和平衡陰陽。
2、眼睛應少受到強烈的物質刺激，如果遇上這種情況，可採用拍打三目（把拍打的物質排出）平衡，為的是啟動、激發
各種相應調理的物質幫助平衡，同時，也排泄了由於強烈的刺激而受到傷害、吞併或對方直射過來的各種不平衡物質。
3、眼睛應保持乾淨、平衡，所以，在運用三目看周圍事物時，盡力回避不平衡、不衛生的各種現象和物質，如果遇到，
也可採用上述方法進行排泄、平衡。
4、眼睛在活動時（睜目），處於比較繁忙的工作狀態，所以，有很多資訊信號聚集、儲存甚至繁衍，其中有很多不平衡
的物質干擾，那麼，就需要一定的時間進行清潔、排泄和補充工作，正確的合理使用三目，應該是在睡覺前閉目平衡
（時間不限）， 再入睡時，人體就會平衡得多。
(37)
中風 / 血液高凝狀態與腦血管病
血流由流動狀態轉變為凝膠狀態名為血液凝固，它涉及十分複雜的理化反應，也是一系列酶促反應過程。凝血過程主要分
為以下三個階段：（1）第一階段：凝血酶原啟動物形成階段；（2）第二階段：凝血酶形成階段；（3）第三階段：纖維
蛋白形成階段。
凝血第一階段：可分為二種途徑：
1、內源性凝血途徑：
接觸活化從班因數被啟動開始，少量的班。作用於血漿中激肽釋放酶原而使之轉變為激肽釋放酶時，即能迅速地啟動出
大量XIIa，XIIa啟動XI因數使成XIa，此時需有HMWK的協同作用。XIa在Ca++參與下進而作用於IX因數使成為IXa，IXa在血
小板磷脂（PF3）表面與Ca++和VIII因數一起形成複合物。IX因數使X因數轉變為Xa，Xa與V因數、Ca++結合連接於PF3表面
時，便形成內源性凝血酶原啟動物（血漿凝血活酶）。
2、外源性凝血途徑：
組織損傷後釋放出組織因數（III因數），它進入血液後與VII因數、Ca++直接啟動X因數成為Xa，Xa（及凝血酶）又可催
化VII因數使形成大量的XIIa而後使X因數啟動反應增大40～50倍。因數Xa與V因數與Ca++，並通過Ca++結合於磷脂（主要
為組織因數的磷脂）表面（PF3）形成外源性凝血酶原啟動物（組織凝血活酶）。
凝血第二階段：凝血酶形成階段
內外源兩條凝血途徑一俟各自啟動X因數之後就沿著共同途徑進入第二階段。凝血酶原無凝血活性，但當它與第一階段所
形成的凝血酶原啟動物的磷脂表面結合受到水解而成為凝血酶時，便具有凝血活性。只要有少量凝血酶形成，可通過其正
反饋作用增強VIII、V因數活性並進一步啟動血小板而加速血凝固過程。
凝血第三階段：纖維蛋白形成階段
纖維蛋白原由含有三種多肽鏈的兩個亞單位組成，其分子結構式為〔α（A）β（B）γ〕2，在凝血酶作用下，其α和β多
肽鏈的 N末端的精氨酸－甘氨酸鏈被切斷分解了帶負電荷的纖維蛋白A肽、B肽各一對之後，轉變為纖維蛋白單體即
（α、β、γ）2，由於已失去阻止分子聚合的纖維蛋白A肽、B肽，許多纖維蛋白單體之間相聚合而成為肉眼可見的纖維蛋
白聚合體，Ca++能加速其聚合作用。這樣形成的聚合體是不牢固的，可被5M的尿素溶液溶解，故名可溶性或不穩定性纖維
蛋白聚合體。但在VIIIa作用下，一個纖維蛋白單體的賴氨酸殘基與另一個單體的谷氨酰胺通過轉肽作用而放出氨構成共
價鍵，使纖維蛋白交叉聯結成網而成為穩定的聚合體時，不再被尿素所溶解，故名為不溶性或穩定性纖維蛋白聚合體，它
網罹各種血細胞形成紅色凝血塊，至此，凝血過程全部完成。
內源性與外源性凝血途徑不同，但均啟動X因數使成X。之後才生成凝血酶原啟動物，故活化X因數對於凝血第一階段至關
重要，故文獻把凝血第一階段標記為X因數活化階段。
近年來的深入研究又提示以下認識：（1）組織因數不僅存在於血管外各組織之中，而且在血管內也存在，如血管內皮細
胞、纖維母細胞、血管平滑肌細胞、內皮下膠原及粒細胞、單核細胞、血小板中也均存在III因數，某些病情其含量還可
顯著增高；
（2）VIIIa及XIa均可促進Ⅶ因數變成VIIa；（3）VIIa－III－Ca++複合物不僅可啟動X因數，也能啟動IX因數。
血漿凝血因數活性增強可導致血栓性疾病如冠心病、心肌梗塞、腦血栓形成或糖尿病、腎病伴發的血管病變。容易發生血栓
性疾病的血漿凝血因數活性改變名為血栓前狀態或高凝狀態。血栓形成過程中，下二者是同時存在的：
（一）促進血栓形成的因數：
（1）血管內皮損傷；
（2）血小板粘附聚集機能亢進；
（3）啟動凝血因數；
（4）血流異常；
（5）抑制血栓形成機理障礙。
（二）抑制血栓形成的因數：
（1）血小板凝集的調節：PGD，PG I2（PGD3、PG I3）；
（2）血液凝固的調節控制：凝血酶負反饋，抗凝血酶III（AT—III），蛋白c（PC）；
（3）纖溶：顆粒球、纖溶酶酶源－纖溶酶、血管啟動物。
高凝狀態與血液流變性改變同樣重要，為了測知高凝狀態有無存在，可以檢測：
1、血小板粘附試驗（PAdT）：正常男性34.9±5.95%，女性39.4±5.19%。粘附增加見於缺血性腦血管病、急性心肌梗塞、周圍動
脈供血不足。
2、血小板聚集試驗（PAgT）：正常62.7±16.1%，聚集增加意義同血小板粘附試驗。
3、血小板第III因數有效試驗（PF3aT）：正常1：225秒。增加見於血栓形成性疾病、血小板增多症、血小板無力症、肝病、
腎病、異常蛋白血症、紫斑等。
4、血小板分泌反應（PF4）：血小板在各種誘聚劑作用下，將其顆粒內含物放出，正常值為2.98±3.2vg/L。增加見於血栓形成
性疾病如心肌梗塞、糖尿病。
5、纖維蛋白原（Fg）測定：在凝血酶作用下，纖維蛋白原轉變為纖維蛋白，完成第三階段凝血。正常為0.2～0.4g/dl，增加見
於血栓形成性疾病如心腦血管栓塞形成、動脈粥樣硬化、糖尿病、老年人、結締組織病、急性傳染病等。
6、纖溶酶原（Pg）測定：正常血漿中纖溶酶原含量為15～2mg/dI，它在纖溶酶原活化物作用下成為有活性的纖溶酶。Pg增加見
於原發性纖溶亢進，應用溶栓藥物；減少見於血栓性疾病、心腦梗塞、糖尿病、癌腫、DIC等。
7、凝血因數Ⅷ活性（VIII：C）測定：正常為60%～150%，增高見於高凝狀態、血栓性疾病、心絞痛、心肌梗塞、腦梗塞、深部
靜脈血栓等。
8、血漿因數Ⅷ相關蛋白（VWF）抗原測定：它是血小板粘附功能的主要因素之一，正常為86±17%，增加見於高血壓、冠心病、
糖尿病及其他心肺血管疾病。
9、抗凝血酶－III（AT－III）：是血漿中最重要的一種生理性抗凝物，除對凝血酶有抑制作用外，對其他已被啟動的具有以絲
氨酸為活性中心的凝血因數、抗凝因數也有抑制作用。減少見於心肌梗塞、腦血管栓塞、糖尿病、腎小球疾病等的高凝狀態
。正常為18～30mg/dl。
10、纖維連接蛋白（Fn）：正常為37±6.7mg/dl，增加見於心腦血管血栓形成性疾病、腎病綜合症、妊娠中毒症。
(38)
血液流變學檢測結果的臨床意義
血液流變學由八項指標來反映並度量血液流動和變形的特徵。它們反映血液的濃稠性、粘滯性、血細胞聚集性和血細胞的凝固
性。
血液流變學檢查各個指標的原理和意義如下：
1、血液濃稠性
紅細胞壓積：可反映血液中血細胞與血漿之間的比例。
意義：紅細胞壓積增高，表示血液濃而粘。可見於紅細腦增多症，嚴重肺心病缺氧所致，失水可致相對性紅細胞壓積增高。
紅細胞壓積增高亦可見於心腦血管病。紅細胞壓積降低，表示血液稀薄，全血粘度也相應下降，表示有機體失血或
貧血。
2、血液粘滯性
血液粘度：是一個重要物理量，粘度是流動性的倒數，粘度愈大流動性愈差；粘度愈小流動性愈好。
全血粘度：隨血細胞壓積的改變而變化。血細胞壓積高者，全血粘度就高。
意義：全血粘度與血流密切相關，隨血流速度減慢而急劇增高。血液粘度受許多因素影響，其中之一為血細胞
壓積與血漿粘度增高，其餘如紅細胞聚集性增高，紅細胞變形能力或彈性差，血管壁硬化毛糙均可使血
粘度增高。它的增高常見於：腦血管病、冠心病、高血壓、糖尿病、慢性支氣管炎與肺心病、脈管炎、
活動性結締組織病、紅細胞增多症、白血病等。
血漿粘度：血漿粘度升高則血液粘度就高，它反映體內生物大分子物如血糖、血脂、纖維蛋白原、蛋白質等含量對血粘滯
度的影響。
全血還原粘度：反映了單位血細胞壓積產生增比粘度的能力。
意義同全血粘度。
3、血細胞聚集性
紅細胞電泳時間：時間愈短，表明紅細胞表面電荷多，紅細胞處於分散，聚集性減少；反之，時間愈長，表示紅細胞表面
電荷愈少，紅細胞趨向聚集，使紅細胞互成串狀、堆狀，全血粘度增大。
意義：電泳時間延長常見於腦血管病、冠心病、動脈硬化、骨髓病、紅斑狼瘡、高脂血症等。
血沈：與血漿比重、粘度、紅細胞聚集力有關。
血沈方程K值：血沈受到血球壓積依賴性較大，血球壓積高者，血沈多正常；血球壓積低者，血沈較快。故通過公式計算，
得出排除血球壓積影響的血沈K值。
4、血液凝固性
纖維蛋白原：濃度增加，血漿粘度增加。血液凝固時，纖維蛋白原聚合而成纖維蛋白聚合物，在纖維蛋白內部之間具有空
間結構。在動脈血栓形成中起重要作用。
意義：增高：見於感染、手術後、老年人、妊娠期、鬱血、腎炎、腫瘤、風濕熱、冠心病、腦血管病。
減低：見於彌漫性血管內凝血，肝損傷、肺及前列腺手術、纖維蛋白原溶解亢進症等。低纖維蛋白原血症少見。
(39)
血液流變學的各項指標
目前國內開展的血液流變學檢查的指標有八個專案，正常值為：
1、血細胞壓積：男40～50容積%(平均值45%) ；女37～48容積%(平均值40%)。
2、血漿比粘度：男1.56± 0.08；女1.62±0.09；男女平均1.60± 0.09。
3、全血比粘度：男3.87±0.365；女3.57±0.325；男女平均3.80±0.372。
4、全血還原粘度：男7.3±0.62；女7.5± 0.48；男女平均7.40±0.75。
5、紅細胞電泳時間：男17.7±0.82(秒)；女17.5±0.76(秒)；男女平均17.6±0.81(秒)。
6、血沈：男15±8.6(毫米／小時)；女24±8.2(毫米／小時)；男女平均16±10.2(毫米／小時)。
7、血沈方積K值：男42±26.6；女58±18.3；男女平均45±25.0(毫米／小時)。
8、纖維蛋白原：200～400毫克%。
由於儀器設備條件、室溫變化、操作的穩定性和技術，以及不同年齡的差別，正常值略有上下，因此根據各實驗室自身結果對照
較有價值。
(40)
血液流變學協助預測腦血管病
根據一組研究表明，血液流變異常是腦血管病的發病先兆之一。臨床觀察到有些老年高血壓病患者，當血液流變學指標
由正常轉化為多項異常或極度異常時，不久即發生心肌梗塞或腦血管病。有一組研究者對355例40歲以上的腦血管病易患者開
展了腦血管病預測的觀察隨訪和防治，對他們進行了包括血液流變學在內的各項檢查，八項指標中三項異常者比例占19.4%，
對這些異常者各種降低血粘度的預防性治療措施，有效率達90%，經一年觀察無一發生腦血管病。另一組對208例腦血管病易
患者進行全面預防治療與不預防治療的20例對照，經5年觀察，結果顯示預防組7例發生腦血管病，對照組有21例發生腦血管
病，兩者差別明顯。有研究者對腦血管病的易患者進行血液流變學測定，發現高血壓病人有明顯異常者達27.4%，冠心病28.7%
，糖尿病30%，高脂血症30.1%，肥胖者29.7%，一過性腦缺血發作60%。因此，研究者認為用血液流變學測定對易患者定期檢
查，是可以達到預測目的。但血液流變學的預測結果是正常的，也不能排除發生腦血管病的可能性，要結合其他因素綜合分
析，不能絕對化。
血粘度是血液流變學的一個物理量，與血液速度密切相關，受許多因素影響。目前所設計的預測專案中，儘管它包括了
已知的與腦卒中發病有關的多種因素，但是在這許多因素中，那些是主要的，或者在發病的某一階段是主要的，是否還有更
多的因素參與，以及對每項危險因素的評估等等，臨床預測的實踐表明尚不夠滿意。目前採用的各種預報指標都還不夠理想
，也就是說目前所採用的方法還不能可靠地預測腦血管病發生與否。但是隨著科學發展研究不斷向前推進，可望不久的將來
能解決預測的可靠性問題。
(41)
血液流變學與血瘀症
中國醫學認為血瘀症是血液循行發生不暢或淤滯之症，是“積血”、“蓄血”之症。血瘀症的病理主要是血液的停滯和血流不
暢或血流阻斷，即所謂充血或缺血。中醫根據體徵如疼痛、出血、紫舌、咳喘、寒熱、腫塊來判斷有無血瘀存在，而現代醫學
表明，這些體徵都與血液的流動性異常，血粘度的異常有關。血液流動性下降，粘滯性的增高，血細胞聚集性增高，分散性下
降；血液凝固性增加及濃稠性的變化與血瘀症密切，相關。屬於血瘀症的疾病有缺血性腦血管病、急性心肌梗塞、冠心病慢性
供血不足、血栓閉塞性脈管炎等。中醫治療血瘀症的一項治則是活血化瘀，用活血藥物使流動不暢或停滯的“瘀血”，變為流
動的“活血”。常用的藥物有補陽還五湯、丹參、燈盞花、川芎、葛根、紅花等。這項治療方法使許多血液流變學呈高粘度血
症或高凝狀態的患者避免發生梗塞的可
能。血液流變學可作為反映血瘀症的客觀指標，無論在診斷上還是治療前後的效果觀察上都是很有用的。
(42)
血液流變學與腦血管病的關係
臨床實踐中發現，多數腦血管病人的血液流變學各項指標都是明顯的異常：血細胞表面所帶的電荷減少，血細胞間的同電
排斥力減弱，相互之間聚集成小團，這些小團在血管裏可以凝成固體狀而瘀塞血管，使血供不足；血液中血細胞增多，纖維蛋
白原增加，血液過濃稠。在急性腦血管病時血液粘度比正常人高出數倍。根據100例中風病人血流變學檢查，其平均值除血細胞
壓積外，其餘均明顯高於正常人對照組。70%的腦血管病人血液流變學明顯異常並隨治療和病情好轉而漸降低，高凝狀態改善或
轉正常。因此，血液流變學的指標動態變化，有助於瞭解腦血管病的預後與發展趨勢，為進一步治療提供參考。如經積極治療，
血粘度仍不下降，高凝狀態無改善者，提示病情危重或惡化。
雖然流變學指標可以作為診斷與治療參考，但仍有30%的腦血管病人在發病時血液流變學仍屬正常範圍。腦血管病原因十分
複雜，影響因素很多，因此應結合病情綜合分析。
(43)
血液內不平衡疾患食譜調理
蔬菜、豆類：
各種蘿蔔、元白菜、芹菜、芥菜、馬鈴薯、黃豆，可任選一種或多種涼拌、清炒、蒸、煮等，佐料配備：鹽、味精、糖、香油、
醋、醬油、花椒油等。
水果類：西瓜、柑桔等。
主食：白米、白麵、玉米麵。
(44)
何謂血液流變學
血液流變學是現代醫學的一個新分支，它專門研究血液及其組成在人體內的流動、血管的變形與血流動的規律的學科。血液
在血管裏暢流時表示流通性良好；當血流緩慢時，瘀滯或靜止時，表示血液粘度增加甚至凝固成膠狀物。體內血液流變異常與下
列因素有關：
1、心臟：是產生血流的動力起源。任何原因引起的心臟收縮功能與舒張功能下降，或因心臟瓣膜病變使心排血功能降低，
以致影響全身血流的速度。心臟的因素即為血流的因素。
2、血管壁：心臟噴射的血液經過大小血管流遍全身，因此血管壁的任何異常改變，均可影響血液的流動性與變形性。當血
管硬化時，彈性減低，管腔狹窄，或血管內膜炎症或有疤痕形成時，都會影響血液流動的速度和流量。
3、血液成分：血液中有形成分主要為紅細胞、血小板、血液脂蛋白及各種蛋白質。紅細胞的彈性和變形、聚合等都影響全
血粘度：如血細胞與血漿的比例可反映為血細胞壓積，增加表示血液濃而粘。凡是血粘度和血稠度的變化，
血細胞間互聚性的增加或下降，血液凝固性的增高或降低，都影響血液的流速和凝固性質。
血液粘度的變化集中反映在全血比粘度、血漿比粘度、血清比粘度三個指標，三者均是綜合性指標，它們分別代表對它們
起到影響的各個因素的變化綜合作用的結果。因此當它們增高時應對其原因作具體分析，分別測定各個有關的血液流變學的檢
測指標，確定究竟是哪些因素使它們升高，以便採取相應措施。影響血清比粘度增高的因素有球蛋白增加或和血脂增加。影響
血漿比粘度增高的因素有血清粘度的增高或／和纖維蛋白原增加。影響全血比粘度上升的因素是血漿粘度增高或和血球因素的
變化（紅細胞數增加、紅細胞聚集力增高、紅細胞變形能力下降、血小板聚集力增高，其中紅細胞和血小板聚集增高的原因除
細胞本身表面結構發生改變外，尚受到纖維蛋白原、球蛋白、血脂增加的影響，由於它們增加吸附在紅細胞和血小板的表面上
，減少了表面電荷，導致聚集力增高）。
因此，心臟血流、血管壁及血液成分的任何一種改變，都會導致血液流變性的變化。高粘度、或高凝狀態可致動脈閉塞，
這對於冠狀動脈和腦動脈梗塞尤其重要。因此，血液流變學的測定與高凝狀態的測定可以做為腦血管病與冠心病的預測指標之
一。
(45)
腦血管病的危險因素
尋找易患者的危險因素，按其重要性與否來採取各種方法消除危險因素，是預報的一項重要措施。腦血管病的危險因素即
易患因素至少有30餘個。經過大量的醫學調查與流行病學研究，現在對腦血管病的危險因素已經有了大致的瞭解，按其重要性
可順序排列如下：高血壓、心臟病、糖尿病、一過性腦缺血發作、外源性雌激素（口服避孕藥）等3可能增加腦血管病危險的
因素有高血脂、肥胖、吸煙等。有報告對200例中風住院病人和100例屬腦血管病易患者總共300例進行調查結果分析，影響腦
血管病發病的危險因素依次為：未進行系統治療的高血壓病，中度以上的腦動脈硬化，重型糖尿病，年齡60歲以上。以電腦對
26組的腦血管病危險因素的原始資料逐步判別法處理獲得腦血管病預報方程，為了驗證預報方程的可靠性和實用性，對一組
520例腦血管病人和易患者進行檢驗，判斷正確率達85%。據有關調查資料顯示，缺血性腦血管病有價值的危險因素可歸為六類：
1、一過性腦缺血發作。
2、血流變學的異常變化。
3、潛在的慢性心血管病如高血壓、冠心病、慢支肺氣腫和肺心病、糖尿病、高血脂症。
4、血管及血液循環的變化，如微循環障礙，眼底動脈明顯狹窄變細，眼底動靜脈交叉壓迫，紫舌或舌下靜脈曲張。
5、身體素質：超重肥胖、性格易激動、腦血管病家族史、家族性糖尿病、高血脂症。
6、嗜好特殊：吸煙、飲酒、喜食肥肉者。
腦血管病危險因素中複合的危險因素較之單一的危險因素危害更大，背定的因素較可能的因素危險大得多。危險因素的檢測是預
報有價值專案之一。
(46)
易患腦血管病者的常規檢測
為了全面瞭解腦血管病易患者有哪些易患因素，以及發生腦血管病的危險程度，必須對患者進行病史採集和常規檢查，
以便採取預防措施。常規檢查中包括體格檢查和一些規定的專案，另外根據各個人的不同情況進行一些特殊的檢查專案。
病史採集：應著重瞭解有無高血壓、糖尿病、冠心病、一過性腦缺血發作的病史及其直系親屬有無同樣病史，以便瞭解
患者的家族遺傳史。此外應詢問患者的生活習慣與工作情況，屬於腦力勞動或是體力勞動，從事何類工種，是否參加體育鍛
煉。性格外向還是內向，性情急躁還是耐性溫和。有無煙酒嗜好？愛吃肥肉，有無其他嗜好。如過去有高血壓，要詢問有無
症狀，長期服藥與否，或是不規則服藥治療，或是根本沒有治療。如是糖尿病、冠心病患者，應瞭解其治療情況。目前有哪
些症狀也很重要。病史的採取為預報監測提供了第一手資料。
體格檢查：全面進行，抓住重點。注意是否有老年斑、禿髮、耳垂皺摺、舌質和舌苔的變化，頸部血管及心臟各瓣膜有
無雜音，強弱程度，心律規則否，有無早搏，心臟有無擴大。要測試體重，超過標準體重20%者為肥胖。神經系統有無陽性
發現，下肢血管搏動是否減弱或消失，有無靜脈曲張，有否浮腫等。
常規檢查：每一位易患者規定要檢查的專案名為常規檢測。它應該包括以下專案：
1、測量血壓：因高血壓與腦血管病關係密切。
2、心電圖檢查：瞭解有無期前收縮，心肌有無缺血，心臟傳導正常與否，均可助於瞭解心臟與冠狀動脈疾病。必要時可進
行24小時心電圖監測。
3、眼底檢查：瞭解視網膜血管有否早期硬化、充血、滲出等情況，以便測知腦血管硬化程度。
4、化驗檢查：應行尿常規檢驗以瞭解腎功能。血常規檢驗瞭解紅細胞多少。血糖測定瞭解有無糖尿病，必要時可行糖耐量試
驗。
5、血脂測定：包括總膽固醇、甘油三酯、高與低密度脂蛋白、載脂蛋白A與B等有無升高，有無皮脂瘤。
6、血液流變學測定：可以瞭解血液粘稠性、聚集性，凝固性等變化，將此項值經微電腦轉換為腦血管病先兆警告值，作為預
報專案之一。
特殊檢查：除常規檢查外，某些易患者需進一步檢查以明確診斷：
1、經顱超聲多譜勒(TCD)測定：可瞭解腦血管的血流狀態、彈性，可以幫助診斷腦動脈硬化並可推斷通往大腦的頸動脈是否
有狹窄或阻塞。
2、x線頸部攝影：可瞭解有無頸椎病。
3、甲皺微循環檢查：瞭解微循環狀態。
4、CT或MRI檢查：可瞭解腦部實質性病竈，有無腔隙性梗塞、腦的出血與缺血性病竈，有無萎縮或占位性病竈。
5、SPECT檢查：單光子核素掃描可顯示腦實質供血情況，有無缺血區存在。
綜合以上檢查結果，進行分析判斷可以確診是否患腦血管疾息。
(47)
預測腦血管病應從何處著手？
腦血管病預報物件確定以後，對他們應進行全面的體格檢查和特殊專案檢查，以便掌握預報物件身上有哪些腦血管病的危險
因素。腦血管危險因素經過篩選，同時，從血壓、血脂、眼底檢查、心電圖、腦血流圖、甲皺微循環觀察、血液流變學反映血
粘度的指標、纖維蛋白原含量、血小板聚集性測定、經顱超聲多普勒腦血管血流等客觀指標，用電腦進行綜合分析判斷，根據
預測後的科學資料，判定預防腦血管病的分級，分成“危險”、“警告”、“異常”、“正常”等四個級別，分別採取積極有
效的預防性治療措施，及時醫治可引起腦血管病的各種疾患，如高血壓、糖尿病、冠心病、腦動脈硬化、原發性高血脂症等。
密切注意觀察和捕捉各種腦血管病的發病信號和預兆，尤以有一過性腦缺血發作的病人，應作為重點物件加以治療。使處於中
風邊緣的一過性腦缺血患者能早期得到控制，不令其演變為腦血管病，是腦血管病預報工作中的一個重要方面，同時也要努力
消除腦血管病的各種誘因，使易患者經常處於比較安全範圍之內，竭力減少突然變化的可能。實踐表明腦血管病預報只有採取
綜合性的預報措施才能使預報的可靠性和實際效果不斷提高。
(48)
腦血管病預測的物件
從大量流行病學調查資料中已知道人群中的中老年人是腦血管病的主要易患者。所謂腦血管病易患者是指具有腦血管病危險
因素，腦血管病傾向和素質的人。一般年齡在４０歲以上者，就有可能引起腦血管病的主要病症：如高血壓、糖尿病、腦動脈硬
化、一過性腦缺血發作、冠心病、高脂血症、心臟擴大、心律失常、肥胖症、高凝狀態血症者，以及有明確腦血管家族史者。上
述等人均應列為腦血管病預報的物件。此外，包括出現過腦血管先兆如眩暈、頭痛、四肢麻木、眼底出血、鼻經常出血等症的中
老年人。有一些人平時無任何症狀，但具有腦血管易患的客觀指標，例如在檢查中發現血流變學異常、心電圖不正常，葡萄糖耐
量試驗降低，甲皺微循環示血管纖曲變形、血小板聚集性增高等，也應列為預報物件。
加強預報物件的監測，也即是加強腦血管病預防的有效措施。尋找預測物件的方法可從門診平日診治物件中或專科門診中獲
得，也可從中老年人健康普查中發現。如果您能掌握腦血管病的醫學基本知識，可以對照自己，如屬於易患者，應立即找醫生，
把自己列為預報物件，定期進行監測檢查，這對保護健康是非常有益的。
(49)
腦血管病預測的意義
古代醫籍對中風的後果嚴重性，早有記載。至今腦血管病的死亡率與致殘率仍高。開展腦血管病的預報是控制其發作的必要步驟
，也是最終減少腦血管病死亡率的重要措施。預報可以使許多具有中風傾向的中老年人獲得更多的預防對策，掌握發病前的各種
先兆資訊，以便能及時採取預防性治療措施。腦血管病的預報不僅可能延遲控制，預防或防止腦血管病的發生，廣義上說，預報
的實際效果將同時對冠狀動脈及其他心血管病提供有利的預防措施，對緩衰防老、延年益壽有著積極的意義。
(50)
中風能預測嗎
世界科學技術發展非常迅速。天氣變化可以預報，地震的發生能夠預測。腦血管意外能否預測，是中老年人迫切希望解決的
問題，也是世界各國醫學科學家企圖攻克的難題。流行病學調查顯示，腦血管病是人類死亡的三大原因之一。中國每年約100多萬
人死於中風，倖存者的半數有不同程度的後遺症，影響著中老年人的健康，也給家庭和社會帶來很大的負擔與困難。運用現代醫
學科學方法與理論，通過對人們的生活習性、工作狀態、家庭遺傳的以及種種危險因素進行調查，必能探索出腦血管病的發生、
發病機理，並找出
預防方法與預測手段。但是由於腦血管病的發病機制十分複雜，有些問題目前尚未闡明，因此腦血管病預測難度較大，它涉及多
學科的、多專業的彼此聯繫，如流行病學、血液流變學、血動力學、病理生理學、生物化學、生物物理學、數學、天文學、臨床醫
學等等的彼此聯繫，融會協作。但如能掌握腦血管病的各種發病原因、危險因素，瞭解腦血管病的各種先兆，又有先進設備進行各
項有關指標的檢測，就有可能預測。近年來，中國開展了中老年人的腦血管病預測工作。實踐證明腦血管預測工作可以使許多“中
風易患者”或有“中風傾向”的人獲得更多的預防對策和措施；對有警告資訊的腦血管病患者及時採取治療措施，就可能預防、延
緩或阻止中風的發生和發展。如將預報物件與未預測者進行比較，預測組腦血管病發病率明顯降低。預測是腦血管病預防的第一步
。事實證明腦血管病是可以預防的。
目前所設計的預測專案中，儘管已包括了已知的與中風發病關係的多種因素，但哪些是主要的，是否還有更多因素參與，
以及對每項危險因素的估價等，臨床實踐表明尚不夠滿意，目前各種預報指標還不夠理想。也就是說目前所採用的方法都不能非
常可靠地預報腦中風發生與否。隨著科學的發展，研究的不斷深人向前，可望不久的將來解決中風預報的可靠性問題，實現人們
期望的對腦中風預報的願望。
(51)
老年人性格一反常態與中風先兆
人腦功能複雜，除有支配運動、感覺、言語機能外，還支配智慧與情感。老年人性格一反常態，是腦功能受損的一種表現，其產
生原因之一就是腦血管病變造成的腦供血紊亂，腦細胞缺氧，有時可以視為中風先兆，不要誤認為是老年人精神病。
(52)
老年人突發眩暈與中風
眩暈主要分前庭周圍性眩暈，前庭中樞性眩暈，全身疾病性眩暈，眼病性眩暈，其中以前兩種較多見。周圍性眩暈，病變部
位在前庭器，常見青壯年，預後較好。中樞性眩暈，病變在腦幹、小腦、大腦半球，可由它們的供血動脈（椎動脈、基底動脈或
分支如小腦後下動脈）的痙攣、狹窄、梗塞或出血引起。
據統計，椎一基底動脈供血不足大多發生在中老年病者，眩暈是最常見的症狀，發生率約45.5%～81.6%，常突然發生。因此
。臨床上有高血壓病史的老年人，首次發病出現眩暈，持續時間長，伴有垂直性眼震顫，特別是有神經定位症的病人，要高度懷
疑中風的可能。若是活動情況下發生眩暈，伴有血壓增高者要考慮出血性腦卒中。要及時去醫院檢查，儘早治療。
(53)
鼻出血與腦血管病
鼻出血的原因很多，高血壓就是其中原因之一。當血壓很高，或血壓突然升高時，有一部分人會在腦出血發生前發生鼻衄。而鼻
出血損失一部分血容量，可緩解高血壓，故有時鼻衄又可看作機體對血壓過高或突然升高的一種調節。如果鼻出血量過多，有時
會產生低血壓，則又會導致大腦供血不足。
(54)
肢體麻木與腦血管病
肢體麻木是一種感覺障礙，是腦功能受損的表現之一。中國醫學在敘述中風症先兆時多提到“中年人但覺手指麻木或不仁，乃中
風先兆，須預防之。”我們在臨床上也看到，肢體的某一部分，例如在上肢、手部或下肢有感覺異常，有時出現在面部，尤其同
時伴有肌肉無力時，常常是單癱或偏癱發生的先兆。在已患腦血管病癱瘓的病人則是恢復期的徵兆。
(55)
血壓過低與半身不遂
腦血液循環是體循環的一部分，且有其特殊性。其位置高，對缺氧敏感，若體循環血壓過低，可引起腦供血不足，損害腦組織。
尤其當腦血管有狹窄、閉塞、痙攣等異常時，更易導致腦梗塞，產生偏癱（半身不遂）等中風症狀。
(56)
頭痛加劇是中風先兆嗎
神經外科專家認為腦動脈瘤在破裂時最常見的警告信號是普遍性頭痛，繼而呈局限性頭痛，眼球運動障礙，視野缺失，頸、
背疼痛和嗜睡等。據統計約有20%的病例在動脈瘤破裂前2～3日或2週前有此前驅症狀。
頭痛與血壓高低無平行關係，但與血壓波動關係比較明顯，產生的原因是動脈壁因擴張，痛覺感受器受刺激有關。
Wolff報告蛛網膜下腔出血患者15%有偏頭痛史，26%過去有周期性頭痛，位於一側或兩側。部分腦出血病例在發病前數小時
至數天有不同程度的頭痛。
腦供血不足也常引起頭痛，性質大多為跳痛、脹痛或持續性疼痛，可能由於缺血時側支血管擴張所致。若出現頭痛加劇，
應注意安靜休息，避免情緒緊張及過於激動，防止血壓突然升高，並及早去找醫生。
(57)
收縮期血壓過高波動與腦血管病
腦血管病的重要危險因素是高血壓，而且中風率與高血壓的高度呈線性關係，與舒張壓、收縮壓均有關。
最近國際上17個隨機對照高血壓降壓試驗47653例資料表明，治療組較對照組收縮壓下降10～12毫米汞柱，腦卒中發生率
減少38%。收縮壓過高本來就很危險。當收縮壓過高波動時，使腦血管的動力學異常加劇，更易導致腦血管破裂而引發腦出血
，所以降低高血壓，防治高血壓過度波動，在預防腦血管破裂的發作上有非常重要的作用。
(58)
一過性腦缺血發作是中風的警報
一過性腦缺血發作是中風病中表現最輕微的一種症狀，癒後良好，但千萬不可掉以輕心。因為一過性腦缺血發作往往是腦梗塞
的先驅症狀，是缺血性中風的重要危險因素。據統計，一過性腦缺血患者1/3症狀可自行停止，1/3反覆發作，1/3在5年內可發
展為腦血栓形成。臨床發現，一過性腦缺血發作愈頻繁，發作時間愈長，往往中風的可能性就愈大。
(59)
古醫學如何描述中風先兆的
關於中風的前驅症狀，古醫學早有記載。朱丹溪提出：“眩暈者，中風之漸也。”元代羅天益也提到：“凡大指次指麻木或
不用者，三年中有中風之患。”明代張三錫強調：“中風症必有先兆，中年人但覺大拇指時作麻木或不仁，或手足少力，或肌
肉微掣，三年內必有暴病。”明代李用粹在《證治彙補》中也強調：“平人手指麻木，不時暈眩，乃中風先兆，須預防之，宜
慎起居，節飲食，遠房幃，調情志。”
(60)
腦血管病發病前常見的預兆
腦血管病發病前常見的預兆，有一過性腦缺血發作，頭痛加劇，肢體麻木，老年人突發眩暈，還有收縮期血壓過高波動，血壓
過低，鼻出血與老年人性格一反常態等。出現這些預兆時都要認真對待，切不可粗心大意。
(61)
腦血管病一中風前的預兆
雖然腦血管病——中風發病迅速突然，猶如颳風一樣驟然而至，但有一部分患者在發病前數小時、數日，甚至數月還是有先
兆的，抓住這些預兆，加緊防治，有利於減少中風的發病率。
(62)
誘發腦血管病的其他疾病
誘發腦血管病的其他疾病還有感染性疾病、紅細胞增多症、血小板增多症、血小板減少症、頸動脈畸形等，以及長期服用抗凝
藥、低鉀低鈣飲食，體內微量元素鋅、銅、鉻、硒含量改變等。
(63)
體位變化與中風
體位元發生變化，如從臥位突然直立，或長蹲突然站起，有人會產生體位性低血壓。低血壓會影響腦供血不足，尤其是腦血管
已有病變者，會誘發腦梗塞。對有頸椎病者或推動脈硬化者，突然扭動頭頸部，易壓迫推動脈而產生椎基底動脈供血不足，即
中風前兆。這些人應當注意，體位變化宜緩慢進行。
(64)
氣候變化與腦血管病的發作
中風的發生與季節有一定的相關性。腦出血以冬季為多，這是因為寒冷的天氣及變化大的氣溫對高血壓有極大的影響，可以使
血管收縮，血壓驟升，易引發腦出血。另有學者報導，腦血栓在六七月間發作較多，其原因是天氣剛轉熱，血管擴張，血壓下
降，或因流汗脫水，血粘度增加而引發。白求恩醫科大學一組研究指出，當氣壓變化大於2mmHg，平均溫度變化大於攝氏2℃，
日最高氣溫變化大於4℃，濕度大於5%時，均易誘發急性腦血管病，尤其是老年高血壓病患者。所以易患腦血管病的人要特別
注意氣候的變化，在氣候驟變時更需加強自身的防護。
(65)
中風 / 哪些因素可誘發腦血管病
凡能加重腦血管病理改變的任何因素都可以誘發腦血管病。如較劇烈的氣候變化，較大的情緒波動，過度疲勞，用力過猛，無
節制的飲食，某些體位改變等。對易患腦血管病的人，更要加倍注意對這些因素的防範，有利於預防中風的發生。
(66)
古醫學對中風診斷治療的經驗
古醫學是中國勞動人民幾千年來與疾病作鬥爭的經驗總結。關於中風的病因，在唐宋以前，多以“內虛邪中”之論。宋元
時代劉河間主張“心火暴盛”；李東垣認為“正氣自虛”；朱丹溪則以為“濕痰生熱”所致。明代張景嶽更明確指出：“凡此
病者，多以素不能填，或七情內傷，或酒色過度，先傷臟之真陰。”由此可見，古代早已注意到中風的內因和外因，而且強調
內因是主要的。
在辨證施治上，中國醫學認為中風之發生，總不離乎：在本為陰陽的偏勝偏衰，氣血的逆亂；在標為風火交煽，痰氣壅塞
，形成本虛標實，上盛下虛的症候。輕者只見口眼歪斜，言語不利，或半身不遂，為中經絡；重者常突然昏倒，不省人事，為
中臟腑。中經絡根據絡脈空虛，風痰痹阻和腎陰下虧，風火上亢，分別採用祛風通絡，養血和營和平肝潛陽，化痰通絡之方。
中臟腑，病情兇險，病人昏迷不醒，二便失禁，據證又分閉症、脫症。閉症先宜開竅，再用平肝潛陽，熄風豁痰等法。脫症則
要急用參附湯益氣回陽或壯水制火等法。朱丹溪在《丹溪心法》中還具體提出了中風的針灸治療。
關於中風的前驅症狀及預防，中國醫學中也有記載。如“平人手指麻木，不時暈眩，乃中風先兆，須預防之，宜慎起居，
節飲食，遠房幃，調情志”等，這些豐富的遺產值得我們認真學習和研究。
(67)
腦血管病的預後
腦血管病中出血性中風預後一般較梗塞性中風兇險。
腦出血死亡率較高，15%～40%患者死於中風急性期。死亡主要發生於第一周內，尤其是48小時內。死亡較快者多死於腦疝
；死亡較慢者多死於中樞衰竭或再度出血。
影響腦出血預後的因素是：出血量較大者預後較差；年齡越大，昏迷越深，昏迷時間越長，顱內壓越高，血壓越高，預後
越差；伴有高燒、消化道出血、電解質紊亂和代謝障礙者，預後較差。
腦出血和蛛網膜下腔出血復發者，死亡率更高。
腦梗塞總的看來預後較出血性中風為好。死亡率較低，大約6%～20%患者死於首次發病。相比之下，椎一基底動脈系統梗塞
的預後較頸內動脈系統差。因為椎一基底動脈系統主管腦幹的血液供應，而腦幹是呼吸、循環等重要的生命中樞，此處病變可
直接威脅生命。大腦中動脈梗塞的須後較頸內動脈差。因為前者往往發病快，側支循環難以建立，代償差，而後者發病相對緩
慢，而且可通過腦底動脈建立側支循環，一般代償較好。
腦中風常見的後遺症為偏癱，少數有失語、癲癇發作、精神障礙或中風後癡呆。神經缺損症狀在起病半年內迅速好轉，至
第3年末尚可有所進步。中風存活者隨訪3年，約1/4的人完全依賴他人護理，約1/3的人生活部分自理，一半不到的人可以獨立
自理生活。
(68)
患腦血管病可得多久
據統計資料顯示，一過性腦缺血發作在首次發病以後，２０％～２５％患者5年內可發生中風和心肌梗塞。腦出血病人滿5年生存
率為５０％～８０％。蛛網膜下腔出血第一次發作後，滿5年生存率５０％～８５％，第二次發作後，死亡率增加３０％～６０％
。腦梗塞發作時雖死亡率較低，但5年生存率也只有５０％～７５％。
(69)
腦血管疾病對老年人的威脅
腦血管疾病在老年人當中發病率極高，占老年人死因的第二位。急性期生存下來的患者多數留有偏癱、言語不利等後遺症，半數
以上生活不能自理或不能完全自理，而且還有很高的中風復發率。因此，腦血管疾病嚴重地危害和威脅著老年人的健康，已引起
廣大醫務工作者的高度重視。
(70)
青年人易患哪種腦血管疾病
各種腦血管病青年人都可以罹患，不過相對中老年人而言，青年人患病率較低，統計資料顯示青年人易患蛛網膜下腔出血和腦栓
塞。尤其是先天性腦動靜脈血管畸形所致的蛛網膜下腔出血和大動脈炎所致的腦栓塞，主要發生在年青人。
(71)
腔隙梗塞
發生於豆紋動脈，丘腦穿通動脈和基底動脈旁中央深部穿通支供應範圍(基底節和內囊、中腦和丘腦、橋腦）的小梗塞。
梗塞壞死軟化再吸收遺留的空腔一般直徑多在２毫米左右，有人把小軟化稱為腔隙，多個腔隙名為腔隙狀態，此種小梗塞稱為
腔隙梗塞。
腔隙性腦梗塞多發生在動脈硬化及高血壓的基礎上。常見原因是這些小穿通動脈壁的脂肪透明樣變（又稱纖維素樣壞死）
，可引起管腔血栓堵塞或管壁的破壞。發生于細穿通動脈管壁的微動脈瘤為腔隙梗塞的另一常見原因。顱底大動脈壁的粥樣硬化
若恰好累及穿通動脈發出口時，便產生較大的腔隙梗塞。
腔隙梗塞由於梗塞竈很小，所以中風的臨床表現較輕，多呈緩慢發病，治療方法與腦血栓形成類似。
(72)
腦缺血和梗塞後的一系列變化
腦神經細胞對缺血非常敏感。局部血供中斷10秒鐘，就出現神經功能障礙，幾分鐘以上就發生梗塞。梗塞後8小時，灰質
和白質之間的界限變得模糊不清，腦組織發生水腫與軟化，至第二周末，壞死腦組織可液化。1～3個月後，液化組織再吸收，
遺留空腔，周圍有毛細血管及星狀細胞增生。
栓子引起的缺血性腦梗塞，50％以上演變為出血性栓塞或梗塞內出血。可能是因栓子降裂或栓溶而移向遠端動脈，血液從
原堵塞處因缺血而損害的管壁滲漏至周圍組織。
(73)
腦梗塞的發病機理
局限性腦梗塞簡標腦梗塞。其發病機理是腦動脈血栓形成，栓子、炎症、損傷等引起腦動脈阻斷，從而干擾腦的正常血供，使
該動脈供血區腦組織壞死或軟化。
(74)
什麽叫“—過性腦缺血”
一過性腦缺血又稱短暫性腦缺血發作，簡稱ＴＩＡ。是指局部腦功能短暫喪失的發作，如一過性癱瘓、短暫失語、失明、突發
眩暈、暈厥、意識喪失，數分鐘即可清醒。這是由於腦內血管頸內動脈或椎基底動脈短暫供血不足所引起。症狀多在２４小時
內完全緩解。常再次至多次發作。
目前認為一過性腦缺血是一組臨床綜合症。一部分病人實際上是症狀很快消失的腦梗塞或腦出血。頸部大動脈管壁粥樣硬化病
損處脫落的微栓塞可能是最常見的病因。一部分病人可能是由於局部腦灌流的短暫減少。供應該部分腦組織的動脈主幹因病變
而發生狹窄或閉塞，平時通過側支循環與代償仍能維持一定的腦灌流。當這種代償因血壓、心輸出量、腦灌流壓、血管壁順應
性降低，血粘度、血小板聚集性、外來壓迫增加而突然喪失時，乃導致局部腦灌流進一步下降而發病。
(75)
蛛網膜下腔出血如何發生
血液從破裂的血管直接進入蛛網膜下腔，稱原發性蛛網膜下腔出血（又分自發性及外傷性兩種），腦內出血經腦實質破向
腦表面或進入腦室而至蛛網膜下腔稱繼發性蛛網膜下腔出血。
80％的自發性蛛網膜下腔出血為動脈瘤破裂的結果。多在40歲以後發病。其中90％以上顱內動脈瘤為囊性動脈瘤，位於腦
底大動脈分叉處，7％為動脈硬化性動脈瘤，常見於基底動脈。
第二個常見的原因為動靜脈血管畸形，約占10％，多發病於30歲以前。是一種先天性發育異常的動靜脈瘦，大腦額頂區
常見。該病起病急驟，常無先兆，但可有過勞、飲酒、情緒激動等誘因，臨床上以劇烈頭痛和頸項強直為顯著特徵。
(76)
心臟病與腦梗塞
心臟病（包括各種心臟病）特別在伴發心律失常或心功能受損時，往往由於血壓下降，血流緩慢，導致腦血管呈低灌流狀態，
成為中風，尤其是缺血性中風的危險性因素。心源性栓子和心臟停搏則可為缺血性中風的病因。國外有資料表明，７５％以
上的中風有心臟病史，１５％有心衰。房顫使腦梗塞危險增加５倍。中國農村調查資料認為心臟病史是缺血性中風的危險因
素，其相對危險性為１５.５。《六大城市腦血管病影響因素》研究資料認為心臟病史是短暫腦缺血的主要危險因素。積極治
療心律紊亂和心功能不全，可以預防心源性腦梗塞的發生。
(77)
腦梗塞的原因和特點
腦梗塞（腦軟化）分腦血栓形成和腦栓塞二大類：
（一）腦血栓形成：動脈粥樣硬化是最常見的病因。位於動脈內膜下的粥樣斑塊（或稱粥樣瘤）隆起而突入管腔內，造成管腔
狹窄。斑塊可穿通和破壞內膜，破潰處血小板積聚而形成血栓，加重管腔狹窄，甚至引起阻塞。其他病因有炎性動脈病（如無
脈病）、血栓性脈管炎、血液病（如紅細胞增多症）等，但均不多見。腦血栓病人以老年人最為多見，腦動脈硬化發生率高，
動脈血管管腔變窄。既往有短暫腦缺血發作者，尤其易導致腦血栓形成。病人在安靜中發病，特別是清晨起床時，患者出現偏
癱、失語等中風症狀。由於腦血栓形成要有一個過程，因此其臨床症狀呈漸進性發展。病人意識多清楚，一般無二便失禁。
（二）腦栓塞：病例解剖發現，近５％的腦梗塞是由栓子所引起，但臨床上，只有６％—３０％的中風病人因發現心臟病而診
斷腦栓塞。發生心源性腦栓塞的最常見的疾病為非瓣膜病性房顫，約占腦栓塞的４０％。其他原因有急性心肌梗塞、心室壁瘤
、亞急性細菌性心內膜炎等。１５％—２０％的腦栓塞可能源自粥樣硬化的大動脈。當粥樣斑塊穿透和破壞供腦大動脈內膜時
，粥樣物質可脫落成栓子。動脈附壁血栓的尾部飄瀉在下游的血流中，也很易碎裂進入血液而堵塞遠端腦動脈。其他尚可有腫
瘤栓子、感染性栓子、空氣栓子、脂肪栓塞以及寄生蟲和蟲卵栓塞等。腦栓塞發病率較少，可發生於任何年齡組，起病突然，
血管本身可以沒有病理改變，常伴有栓子脫落的原發病如風心病、細菌性心內膜炎、長骨骨折、腫瘤等，臨床症狀與栓塞的部
位有關。
(78)
腦出血及嚴重後果
腦出血係腦實質內血管破裂出血。７０％～８０％是因腦動脈血管粥樣硬化，或加上高血壓使動脈血管破裂少數為先天性血管
畸形或出血性疾病所致。
根據腦血管破裂出血的部位不同及出血量的不同，腦出血的臨床表現有很大差異，但多數表現兇險，後果嚴重。占腦出血８０％
以上的內囊出血，輕者半身不遂，口眼歪斜，重者神志昏迷，迅速死亡。據資料統計，１５％～４０％的腦出血死於中風急性期
。急性期呈意識障礙者死亡率超過２５％。存活者有一半不能或部分不能處理生活。所以預防腦出血，積極搶救腦出血是一個十
分重要的課題。
(79)
口眼歪斜就是中風嗎
口眼歪斜在醫學上稱面神經癱瘓，簡稱面癱。臨床上分周圍性面癱和中樞性面癱。
周圍面癱常由面神經炎引起，表現為思側眼裂較大；閉目不緊，不能皺額、蹙眉，鼻唇溝較淺，患側不能露齒，鼓腮時患側有
漏氣，進食咀嚼時食物常滯留在患側，飲水、漱口時由患側口角漏出。
中樞性面癱可由腦血管病變（中風）引起，它只引起對側面下部癱瘓，面上部不受影響，所以病員只表現為鼻唇溝淺，不能鼓
腮，房齒，但皺額，蹙眉，閉目不受影響，且還多伴有中樞神經損害的其他症狀如偏癱、失語等。
可見，周圍性面癱和中風所致的中樞性口眼歪斜是完全不同的兩個病，兩者之間也不互相轉變。
(80)
血瘀與中風
古醫學認為中風所產生的半身不遂、失語、口眼歪斜與“血瘀”有關，血瘀指的是血行不暢而瘀滯。血脈滯塞、肢體麻木不
仁、半身不遂，中醫稱之“血痹”，用活血化瘀治療有良好療效。藥理研究和臨床資料證實，中藥丹參、川芎等活血祛瘀藥有
擴張血管，改善微小血管循環，增加腦血流的作用。可以減少血小板的積聚，降低全血粘度，對中風，特別是栓塞性中風有肯
定的治療效果。
(81)
血壓正常也會發生腦血管病
我們說高血壓是腦血管病發生的重要危險因素，並不是說血壓正常就不會發生腦血管病，血壓正常但有腦動脈硬化者也可發生
缺血性腦血管病，其他如腦動脈瘤和腦血管畸形的人，沒有高血壓的糖尿病、心臟病患者，他們雖然血壓正常，同樣易患腦血
管病。已知腦動脈硬化是腦血管病的基礎疾病。臨床上發生中風的人不少血壓是正常的。故此決不能忽視血壓正常的中老年人
。此外，中老年人血粘稠度高。有高凝狀態人，晚間睡眠時血流緩慢，血液中血小板與纖維蛋白容易沈積，血壓也較白天低，
容易出現腦供血不足，也可引起腦梗塞，此種情況叫“半夜卒中”。有心功能不全、房顫等患者，心臟不能有效搏血，也可發
生腦供血不足與缺血性中風。
(82)
胖或瘦與腦血管病
實際生活中，不管胖與瘦，均可程思腦血管病。不過超體重的肥胖者常伴有代謝障礙，更易併發高血脂、高血糖、高血壓、動
脈硬化等疾病。因此，臨床上肥胖的中老年人容易發生中風。
最近美國Bostor研究人員５年隨訪觀察發現，腰／髖比最高（≧０.９８）的男子，與腰／髖比最低（＜０.８９）的男子相比
，中風的危險性增加２.３３倍，男子腰圍＞１０２.１ｃｍ，與腰圍≦８７.６ｃｍ相比，發生中風的相對危險為１.５２。結
論是腹部肥胖可預測男子中風的發生率。
預防肥胖的發生一般比治療更易見效。適當控制進食量，特別是高脂肪、糖類飲食，並經常進行適當的體力勞動和鍛煉，防止
超重和肥胖是非常重要而又往往有效的。
(83)
性格與腦血管病的關係
有資料表明：Ａ型性格與中老年腦血管病有關聯。腦血管病人人型性格問卷調查所得分數明顯高於對照組，Ａ型性格的人的血
小板聚集平均值明顯升高。
據報導：脾氣急躁者發生腦血管病的機會比一般人高３.５倍。日常生活中，情緒易激動而難以自抑的人易於中風，如發怒、遇
事急躁、愛生悶氣、思慮過多的人等等均屬如此。個性怪癖，固執，不願聽從他人勸說的人，尤其是老年人，容易發生腦血管
病。
中國醫學認為七情（喜、怒、憂、思、悲、恐、驚）能造成精神變化，產生過度的興奮和抑制，導致內臟病變。現代醫學已知
高級神經活動如情緒、感情或脾氣均可刺激下視丘前部，使腎上腺素分泌增多，而刺激下視丘後部則發生去甲腎上腺素分泌增
多。這些兒茶酚胺興奮交感神經，使腎上腺素與兒茶酚胺物質進一步增多，從而刺激腎球旁小體產生較多的腎素一血管緊張素
Ｉ、腎素—血管緊張素ＩＩ增多，使全身血管收縮痙攣，也就是通過Ｒ—Ａ—Ａ系統，產生一系列加壓反應與血液動力學改變
。對於已患有高血壓、腦動脈硬化的中老年人，過度興奮激動，生氣暴怒，過度思慮等均可經下視丘部刺激植物神經，通
過Ｒ—Ａ—Ａ系統作用，使血壓劇升，導致血管痙攣，血液高凝狀態，從而發生中風。
(84)
口服避孕藥對腦血管病的影響
國內外有不少資料報導，口服避孕藥的婦女，血液凝固性高，使患缺血性中風的危險性增加，尤其是口服高雌激素者。其機理是
“口服避孕藥引起靜脈血栓栓塞的危險性增加”。但最近加拿大流行病學家Spitzor教授認為，不服用任何避孕藥的婦女深靜脈
血栓形成的發病率大約為５/１０萬，服用第二代避孕藥者的發病率為１６/１０萬，服第三代避孕藥物的危險性增加到２４/１０
萬，但這仍是罕見的。因其絕對發生率太低，即使有統計學意義，在制定大眾健康計劃時，它也是無意義的，不應當增加避孕藥
使用者的驚恐。
不過多數資料（包括Spitzor）認為在有其他危險因素（如吸煙、高血壓、血栓形成等）存在的婦女中，有高雌激素時避孕藥也
是中風、特別是缺血性中風的危險因素之一。
(85)
吸煙和飲酒對中風發作的影響
絕大多數資料肯定吸煙是中風的危險因素，尤其是缺血性中風。抽煙可提高血漿纖維蛋白原含量，升高紅血球壓積，促進血小
板聚集，減慢腦血流，促使血管閉塞；抽煙還可使腎上腺分泌增多，引起腦血管痙攣，增加周圍血管阻力，使血壓升高；抽煙
可降低血漿中高密度脂蛋白，促進動脈粥樣硬化。
中風的危險性與吸煙數量有關，有資料顯示，吸煙量大者是吸煙少者的２倍。每天吸煙１～２０支者比不吸煙者中風危險性
大３倍多。戒煙２年後危險性顯著下降。戒煙５年可降至不吸煙水平。因此，鼓勵不抽煙和戒煙有利於預防中風。
急性醉酒和慢性酗酒都是中風的其中危險因素。酒精可促進血小板聚集，血栓素Ｂ２合成增加，觸發凝血反應，可迅速增加
紅細胞壓積，紅細胞變形性降低，增加血粘度，還可興奮交感神經和促進兒茶酚胺的分泌，引起血壓升高和腦血管痙攣。
慢性酒精中毒可致內分泌功能失調及脂肪代謝紊亂，產生高血脂症；酒精性肝硬化可致凝血功能障礙；酒精性心律紊亂可導
致心源性腦栓塞。
青壯年飲酒後發生腦栓塞與非飲酒者比較其發生率顯著增高，其中男性暴飲者比不飲酒者高２倍，女性暴飲者比不飲酒者高
５倍以上。有人統計，２４小時內飲酒精超過４０克者女性腦梗塞危險性增加５倍，男性增加３.５倍。至於對老年人，特
別是患高血壓的老年人，大量飲酒對中風的影響就可想而知了。
(86)
食鹽與中風的關係
資料證明進食過鹹與原發性高血壓病的發生有密切關係，而高血壓是中風發生的最重要的危險因素。中國北方地區進食偏鹹
，所以中風發生率也高。農村調查資料顯示，進鹹食的相對危險度在出血性中風是１.８，在缺血性中風為２.０。《六大城
市腦血管病影響因素》研究資料表明，鹹食是出血中風的第二危險因素，是總中風中的第三位危險因素。所以專家們都呼籲
改變鹹食習慣。低鹽飲食確實有利於防治心腦血管疾病，減少中風的發生。
(87)
腦血管病與遺傳
有資料表明，父母或親屬死於腦血管病者發生中風的明顯增多。也有報導雙胞胎患者腦血管病有一致性。這說明遺傳因素與
腦血管病很有關係。中國最近有一份農村調查資料證明，腦血管病家族史在中風病例組明顯多於對照組，統計學處理有顯著
意義。《六大城市腦血管病影響因素》一文認為腦血管病家族史是中風的主要危險因素，僅次於高血壓史，並認為對有腦血
管病家族史的人應列為注意觀察對象。目前，此因素雖暫不能予以治療，但消除其他因素仍可能有利於減少中風的危險性。
也有報導認為環境因素在腦血管病的發生學上更為重要。
(88)
高血脂症與腦血管病
高脂蛋白血症簡稱高脂血症。血漿的主要脂質，包括膽固醇和甘油三酯，它不能以游離狀態在血漿溶液中運轉，必須與蛋白
質結合成被稱為脂蛋白的大分子複合物。幾種主要脂蛋白—乳糜微粒，極低密度（前～β）脂蛋白（VLDL），低密度（P～）
脂蛋白（LDL），及高密度（α）脂蛋白（HDL），雖然相互關係密切，但一般是按照它們的物理化學特性，如電泳泳動度以
及用超速離心法分離所得的密度來分類的。食物中脂質在腸道吸收經血液轉運的主要脂質為甘油三酯；每天進出血漿的甘油
三酯為70～150克左右，而膽固醇或磷脂只有1～2克。乳糜微粒是最大的脂蛋白，將外源性甘油酪從腸經胸導管輸至靜脈系統
。在脂肪組織和肌肉的毛細血管內有90％的乳糜微粒甘油酪被—組特異脂酶除去，乳糜微粒水解後產生的脂肪緩和甘油進入
細胞，供能量利用和貯存。殘餘的乳糜微粒則被肝清除。VLDL主要將內源性甘油酯從肝臟運至同樣的外周部位以供貯存或利
用，並通過類似於對乳糜微粒起作用的那些脂酶，迅速降解。這種內源性VLDL失去其大量甘油酯和表面載脂蛋白後，迅速變
成中間密度脂蛋白（IDL），在2～6小時內，這種LDL因不斷失去甘油酯，進一步降解為LDL，LDL的血漿半衰期為3～4天。VLDL
是血漿LDL的主要來源，LDL的60％被肝臟清除，人們還發現在成纖維細胞及其他細胞的表面存在著特異受體活性位點，它專門
與LDL的主要蛋白（即載脂蛋白B—ApoporotB）結合，同時從血循環中清除大部分的殘餘了有一小部分但卻是重要的一小部
分LDL似乎是通過非受體機制被清除出血循環的；例如通過能進入動脈壁的巨噬細胞的吞飲作用，在這裏它們的膽固醇對形
成動脈粥樣硬化斑的“泡沫細胞”是有作用的。LDL詳盡命運尚不清楚。
VLDL轉化為LDL過多或LDL的清除發生缺陷可引起高膽固醇血症。肝臟分泌VLDL過多可能是肥胖、糖尿病或多種遺傳病的結果
，都能導致LDL及膽固醇水平增高，還常伴有血甘油三酯過多。LDL的清除出現缺陷的原因可能是LDL受體減少或功能異常。
血膽固醇過多的程度取決於LDL受體活動異常的嚴重程度。
膳食中的膽固醇吸收到肝臟使肝內膽固醇濃度增高，能抑制LDL受體的合成，從而減少受體的數量，使血漿LDL及膽固醇水平
增高。飽和脂肪酸也被認為能使血漿LDL及膽固醇水平增高，據信與LDL受體的活性降低有關。膳食中膽固醇和飽和脂肪酸攝
入量過高，大大地增高了動脈粥樣硬化的發病率。這些LDL—膽固醇在動脈內膜沈積成粥樣斑塊，使冠狀動脈與腦動脈硬化
，管腔狹窄。堆積在內皮下層的脂質向中層侵入，動脈壁上有膽固醇脂水解酶以阻止其沈積。當體內脂質代謝紊亂，血LDL
增高，細胞內溶解酶功能有缺陷時就會使膽固醇堆積於動脈內皮下層使動脈粥樣硬化加劇。
歐美國家動脈粥樣硬化侵犯冠狀動脈為多見，而亞洲人種以腦動脈硬化、腦血管意外為多見。血脂升高也使血粘度升高與血
流速度減慢。這些異常在腦中風發病中有著重要作用
(89)
頸椎病能誘發腦血管病嗎
椎動脈是經頸椎橫突孔上行由枕骨大孔入顱內，在橋腦下緣左右合流而為基底動脈，供應枕葉、顳葉的基底部、丘腦、腦幹
和小腦的血液。患頸椎病時，頸椎間孔變窄，項韌帶鈣化使椎動脈直接受壓或椎動脈周圍交感神經受刺激至椎動脈發生痙攣
，從而引起椎—基底動脈供血不足。據王寶平等報導，５０例一過性腦出血者，其中發作性眩暈、視物障礙者占４０例，達
８０％；頭部ＣＴ有腔隙性腦梗塞１０例，占２０％。頸椎斜位片，示所有病例均有不同程度的骨質增生，椎間孔變小和項
韌帶鈣化。
頸椎病是中老年人的常見病，多發病，也是椎一基底動脈供血不足的一個常見病因。因此，積極治療頸椎病，對預防中風病
的發生是很有意義的。
(90)
糖尿病與腦血管病
糖尿病是一種常見的以糖代謝紊亂為主的全身性疾病，發病率較高，主要症狀為多飲，多尿，多食，尿糖和血糖增高。由於
血糖過多，脂肪過度分解，類脂質增加，酶功能不正常及維生素缺乏，這些代謝障礙可促進動脈粥樣硬化的發生和發展。所
以糖尿病患者往往併發動脈粥樣硬化症，不僅發病年齡較早，而且動脈粥樣硬化的程度也較重。有人統計，２５％的糖尿病
人並發高血壓病，８％的糖尿病人可並發腦血管病，主要表現為腦梗塞，少數表現為腦出血。國內外大量資料都已認定，血
糖升高是梗塞性腦血管病的主要危險因素，預防和控制糖尿病是防治動脈硬化、高血壓病及中風病發生的重要一環。
(91)
冠心病與腦血管病的關係
冠心病和大部分腦血管病的病理基礎都是動脈粥樣硬化。所以二者的相關性更明顯，冠心病的危險因素大都也是腦血管病的
危險因素。臨床發現約３０％的中風患者有冠心病。冠心病心功能不全及心律失常可使血壓下降，血流緩慢，造成腦血管缺
血而誘發腦梗塞。冠心病心肌梗塞時產生的附壁血栓是造成腦栓塞的主要原因之一。房顫也可引起心源性腦梗塞，因為房顫
能明顯影響血液動力學的改變，易形成血液停滯，及心功能的心律失常；而且４０％的房顫在其左心房中可發現附壁血栓，
血栓易脫落形成栓塞，增加腦梗塞的危險性。急性心肌梗塞伴發腦梗塞的發病率各家報導不一，由１.０％—８.６％不等。
(92)
高血壓、腦動脈硬化與腦血管病關係密切
腦動脈粥樣硬化症是絕大多數腦血管病發病的病理基礎。據專家研究，最早出現的病變是動脈內膜的深層有脂肪變性和膽固
醇的沈積。沈積處有散在的或聚集的淡黃色，不規則的動脈粥樣硬化斑，病變在動脈分叉處最早發生，而且比較嚴重，然後
波及其他部位。受累動脈粗細不均，管腔變小而彎曲，內彈力層損害，中層變薄，這段受損的血管可以擴張，形成梭形動脈
瘤，易破裂出血。另一方面，在受損的血管內，由於管腔狹窄，管壁粗糙不平，血管阻力增加，血流緩慢，也常發生腦供血
不足或腦血栓形成。
高血壓與中風有著密切的關係，是中風最重要的危險因素。據統計，中風在高血壓病患者中，較常人多２倍以上。有資料表
明，腦出血患者中，發病前有高血壓者占４５％；腦梗塞病人中有高血壓者占７０％。中風的危險度與血壓高度（不論收縮
壓或舒張壓）呈線性關係。若控制高血壓可顯著降低中風的發病率。如日本原來中風的發病率居世界第一位，由於在高血壓
的宣傳和防治中做了很多工作，３０年後，中風發病率降到了世界第１０位。高血壓病和動脈硬化也有密切的關係，高血壓
病時，由於血管內壓力增高，血中脂質容易進入血管壁，而促進動脈粥樣硬化症的發生和發展。而且高血壓產生的心腎損害
也是產生中風的病理基礎。當高血壓病與腦動脈硬化同時存在時，更容易產生中風。可見積極有效地預防和控制動脈硬化和
高血壓，是預防中風的重要措施。
(93)
年齡與腦血管病有何關係
年齡對中風的發生有很大的影響，年齡越大，發生動脈粥樣硬化和高血壓的機會越多，從而增加中風的發生率。腦血管病雖
然各個年齡組均有發病，且近年來呈年輕化趨勢，但還是以中老年人多見。一般來說，腦出血發病以55～65歲為最多，腦梗
塞卻隨年齡的增高而增加。中老年人的腦血管病總的是缺血性腦血管病居多。年輕人的腦血管病以出血性腦血管病占多數，
尤其是蛛網膜下腔出血。
(94)
什麽人易患腦血管病
中老年人，尤其是有思腦血管病家族史者，先天性腦動脈瘤和腦血管畸形的人，心臟病患者，糖尿病病人，高血壓、高血脂
、動脈硬化症患者，肥胖超重，吸煙酗酒者等易患腦血管病。為避免中風病的發生，對可以治療的原發病，應積極進行防治。
(95)
腦血管病的發病率與流行病學
腦血管病非常常見，它在中國城鄉均居各類死因的第二位，占住院病人神經疾病的第一位，年發病率約1‰～2‰，年死亡率
約0.6‰～1.2‰，患病率在5%以上。全國每年新發病例約130萬，每年死於中風者近130萬，患病人數高達500萬以上。缺血性
腦血管病的發病率遠較顱內出血為多，大量屍檢資料表明腦梗塞、腦出血、蛛網膜下腔出血、腦栓塞的比例大致為50：25：
15：7。各個年齡組均有發病，但以中年人以上多見。50歲以前男性發病明顯多於女性，50歲以後性別無明顯差異。中國境
內各地發病率差異較大，一般北方高於南方，東部高於西部，城市高於農村；腦出血冬季發病較多，夏季以腦梗塞多見。
(96)
大腦動脈環—Willis環
腦底動脈環，又稱Willis環。由腦底的前交通動脈，兩側大腦前動脈起始段，兩側頸內動脈，兩側後交通動脈，兩側大腦
後動脈起始段前後左右互相吻合而成。借此大腦前、中、後動脈互相吻合，兩側頸內動脈系統與椎一基底動脈系統得以溝
通。腦底動脈環的作用主要對腦血管供應起調節和代償作用，當腦底動脈環上某支動脈閉塞時，可迅速從對側得到血供，
血液重新分配，以補償缺血部分。
(97)
椎基底動脈系統
推動脈從鎖骨下動脈發出後不久，便穿行第６頸椎至第一頸椎橫突孔，向內彎曲經枕骨大孔進入顱腔，沿延髓腹側面向前
向內，在橋腦下緣，左右兩條椎動脈匯合成一條基底動脈（通常將這段動脈合稱為椎——基底動脈），支配腦的後半部，
包括小腦、腦幹、視丘後半部，枕葉和顳葉的一部分。其中主要分支有一小腦後下動脈，行程長且多迂曲，是腦血栓的好
發部位。
(98)
什麽叫腦血管疾病？
由於腦部血管的病理改變（如動脈粥樣硬化、栓子栓塞、血栓形成、痙攣或破裂出血等）、引起的腦部疾病稱之腦血管疾
病。臨床上分為腦血管缺血性疾病和腦血管出血性疾病兩種。前者主要包括短暫腦缺血發作，腦血栓形成和腦血管栓塞等
病，後者主要指腦出血和網膜下腔出血等疾病。腦血管病因起病突然，變化迅速，好像自然界的風一樣，故俗稱中風，又
稱“腦卒中”。
(99)
大腦半球的功能解剖學
人的大腦半球分左右兩個，它是中樞神經最複雜，體積最大的部分。半球表面佈滿溝裂，將半球分為五葉，即額葉、頂葉、
顳葉、枕葉、島葉。半球內部由淺入深由大腦皮質、髓質、基底核及側腦室四部分構成。大腦皮質是人體運動，感覺的最高
中樞和語言、意識思維的物質基礎。皮質不同部分，神經元的形態大小、密度和分層各異。其功能相對集中在某些特定的皮
質區，如第一軀體感覺區，第一軀體運動區、視覺區、聽區、味覺區、語言中樞等，若大腦半球某部位遭受損害，其相應的
功能就會喪失或發生障礙。
如軀體運動區損傷，易發生肢體單癱，而且以肢體遠端障礙最嚴重。髓質有一個稱內囊的部位，皮質運動纖維和感覺纖維均
集中於此並在此通過。這些纖維是神經傳導的物質基礎，若內囊附近發生血管破裂，血腫阻斷上述投射纖維，患者就會出現
對側半身感覺喪失、對側半身癱瘓和對側視野偏盲，稱“三偏症”。
(100)
小腦的解剖生理
小腦位於顱後窩，以三個粗大的纖維束與腦幹相連，上面相隔小腦幕，與大腦半球相鄰。
小腦大體可分三部分，左右兩側較大的稱小腦半球，兩半球間的狹窄部分稱小腦則，小腦半球下面近枕骨大孔的部分較突出，
稱小腦扁桃體。
小腦的功能主要是調節肌緊張，維持身體平衡和協調隨意運動。損之可出現小腦性共濟失調。
(101)
腦血管和腦血液循環的生理功能
人腦功能複雜，新陳代謝旺盛，相應腦血管的分佈非常豐富。腦重量不到全身體重的３％，但其血流量和腦的耗氧量卻占全身
血流量和全身耗氧量的２０％。因此腦細胞對缺血、缺氧非常敏感。腦血流阻斷５秒鐘即可引起意識喪失，阻斷５分鐘可導致
腦細胞不可逆的損害。正常人每分鐘１００克腦組織血流量爲４５～５０毫升。要維持這樣的血流，動脈收縮壓最少需
要５５～６０毫米汞柱。血壓過低，可引起腦供血不足。臨床上當腦血循環部分發生障礙時，患區腦組織可因缺血而引起壞死
和軟化，導致中樞功能障礙。可見，只有當腦血管保持良好的血液供應時，才能維持腦的正常功能。
(102)
中風 / 腦血管解剖特點與腦血管病發生的關係
腦動脈主要來自頸內動脈和椎動脈。
頸內動脈海綿竇和前床突上段，臨床上稱虹吸部，是腦動脈硬化的好發部位，很容易產生梗塞。
大腦中動脈，是頸內動脈的延續，是供應大腦半球血液最大的一支動脈，也是最容易發生循環障礙的一支動脈。其起始段發出
一排約十數支纖細的中央支，其中的豆紋動脈供應紋狀體及內囊，在腦動脈硬化的病人極易破裂出血，臨床表現為半身不遂症
狀。故豆紋動脈又有“出血動脈”之稱。豆紋動脈的解剖特點是：“從大腦中動脈發出時呈直角狀。”因其距離頸內動脈甚近
，故豆紋動脈的血壓與頸內動脈的血壓相當，壓力高，衝擊性大，因此容易在此處破裂出血。
小腦後下動脈為椎動脈顱內段最大的分支，它和椎動脈一樣，正常解剖變異甚多，所以有些小腦後下動脈血栓形成的患者，其
臨床表現與通常典型的病例有所不同。
腦底動脈環呈環形吻合，對腦供血有利，當腦底動脈環上某支動脈閉塞時，可由此提供側支循環，然而腦底動脈環也有許多變
異，如前後交通動脈某支缺失，某一支或一支以上動脈幹發育不良。這種結構上的缺陷，使側支循環的血流有較大的機械性阻
力。另外，老年人在腦底動脈環的某一部分發生動脈硬化性狹窄也很常見。 ** 淨力活源溫飲湯 **
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