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傳染病 (現今大部份之傳染病都是由藥廠及研究室刻意製造並借醫藥邪惡集團對社會施工之感染及 死亡數據以達到藥劑銷量之目 的.而嚴密防禦這批最邪惡醫藥集團是現今所有國家人民必須揭發的 大事.尤其以那批自稱專家之醫藥詐騙斂財集團最可惡.)
** 法定傳染病 **
由於已知傳染性疾病中，部分可對人類造成重度傷害，或是可能引發大流行，許多國家因此借用 政府的公權力，協助醫療體系嚴密監控這類疾病的發生及後續發展，避免疫情擴大，這些傳染病 特稱為法定傳染病，在相關法律下，通常醫師有義務依照疾病分級，在指定的時間內或以規範的 流程對衛生主管機關進行通報。
*** 嚴重急性呼吸道症候群 Severe Acute Respiratory Syndrome，SARS ***
嚴重急性呼吸道症候群（英文：Severe Acute Respiratory Syndrome，SARS），是非典型肺炎的
一種。在香港音譯為「沙士」，中國大陸簡稱非典。又有音譯薩斯病、沙斯病或煞斯病。由於SARS
與香港特區之英文簡稱HKSAR相近，港府曾有一段時間稱該病毒為「SRS」，把代表急性的「A」刪去。
SARS病毒是武爾班尼（Carlo Urbani）發現的。武爾班尼是世界衛生組織的義大利醫生。他在越南
研究本病毒時受到了感染，其後於2003年3月在泰國不治殉職。研究指出，本病是由一種以前未被發
現的冠狀病毒科成員所引起的，應該是由已被感染的人所咳出的飛沫傳染，傳染需要靠近的接觸。
此病平均引致7%－15%的病患者死亡。但具體數字，根據世界衛生組織的數據，各地都不相同。WHO
同時警告，該病死亡率在未來有可能達到15%。不同年齡段的死亡率為：24歲和以下人群死亡率為1%
，25到44歲死亡率為6%，45到64歲死亡率15%，65歲以上的死亡率則超過50%。
**疫情爆發、傳播、發展**
SARS事件
SARS在2002年11月初在中國廣東省河源市最早出現（世界衛生組織指源頭是在廣東順德）。中國
學者認為，最初的病人王杏初是在接觸果子狸的過程中感染病毒。由於病者出現肺炎病症，所以
當時將之歸入非典型肺炎類別，中國媒體普遍簡稱其為「非典」。
該病在上述地區嚴重流行，導致中國（包括香港）的感染和死亡人數最多。此病經由旅遊、商貿
、移民人群迅速擴散到了香港，並由香港再擴散至越南、新加坡、台灣及加拿大的多倫多。2003
年5月間，北京和香港的疫情最為嚴重。2003年夏季，廣州非典專家鍾南山找到了治療方法，即對
輕症患者吸氧，服用中藥，重者患者面罩吸氧或使用主動呼吸機，注射皮質激素。自此，染病人
數日減，病情得以完全控制。2003年11月，廣州再次出現零星病例，2004年3月，北京再次發現
SARS疑似病例，疑為科研人員在實驗室研究該病毒時受到感染。但都沒有再次演變成疫潮。直到
2009年4月15日，一名24歲的中國女性在一列從布拉戈維申斯克開往莫斯科的列車途中因為嚴重
肺炎死亡，俄羅斯基洛夫州政府擔心她可能是患SARS致命。與她同行的53名中國人，亦被送往醫院
隔離觀察。而她所在的車廂，已經分離並進行消毒。其後經解剖後證實死者只是肺炎，引發肺水腫
和腦水腫導致死亡。
**隱瞞疫情**
中國政府在疫情初期為防止不穩定發生，隱瞞部分實情，亦未採取任何措施控制疾病蔓延，此舉直
接導致了疫情無限制地擴散。直到疫情蔓延至境外，引發世界輿論譴責，才公開疫情、撤換2名高級
官員：衛生部長張文康、北京市長孟學農，並開始在全國範圍採取緊急措施控制疾病蔓延，至當年6
月，疫情逐漸撲滅。
儘管採取了亡羊補牢的措施，SARS依然造成了巨大的傷害。在疾病流行期間，疫區人人自危。北京
一切公共活動停止，所有學校停課，高校學生被限制在校內不得外出。當年經濟發展受到一定損害。
隱瞞疫情令中國政府國際形象受損。
疾病在香港特區流行造成了大量人員死亡，加上初時特區忽視疾病之嚴重性，直至民間網站sosick.org
主動公布疫情資料，政府才亡羊補牢，導致民怨沸騰，成為引發當年香港七一遊行的導火索。
**目前的病因論知識**
在一開始，在香港和德國利用電子顯微鏡檢查病人的鼻腔分泌物時，找到了有結構像副黏液病毒的病
毒顆粒。正當同時，加拿大的醫療人員卻發現，病毒是一種冠狀病毒。實驗也發現，染病康復後的病
人血液中確實含有這種病毒的抗體。香港醫生在利用康復病人的血液進行治療方面，也取得很大的成
果。但是目前對SARS病毒的認知依然有限。
中國專家洪濤錯誤地斷定該病主要由衣原體引起，並誤認為有六種抗生素具有較好的療效。
WHO組織於4月16日證實，在多個疾病控制實驗室發現的冠狀病毒確實是引起SARS的病毒。
SARS是嚴重急性呼吸道症候群候群，源於自體免疫。如同紅斑性狼瘡、牛皮癬，是肺的纖維受自體免
疫侵襲，過度腫脹，擠壓肺泡。肺泡不能膨脹，症狀為吸不進氣，窒息而死。
**癥狀與治療**
「疑似病例」是定義為在2003年2月1日之後有以下病狀歷史的人：
發高燒高於38℃（100.4℉）和
一個或是更多個下列的呼吸癥狀：
咳嗽
呼吸急促
呼吸困難
低氧症
肺炎
除了發高燒和一個呼吸癥狀之外，還要一個或是更多個以下的情況：
與疑似病例的親密接觸，或
最近到SARS感染地區旅遊。
除了發燒和呼吸癥狀，其他跟SARS有關的癥狀包括：
頭痛
肌肉僵硬
喪失食慾
渾身虛弱
精神紊亂
疹
腹瀉
白血球和血小板數目通常會變低。
發冷
顫
癥狀在感染到兩到7天之後出現。嚴重的病例需要機器換氣系統。
世界衛生組織建議隔離治療疑似病例。
抗生素無作用，而利巴韋林、奧司他韋等抗病毒藥，作用微弱。糖皮質激素的作用主要是通過抑制
免疫反應來緩解炎性癥狀，挽救患者生命。美國的疾病控制與預防中心正在測試抵抗冠狀病毒的藥
物，希望可以找到抗病藥方。
中國中醫界宣稱中醫對治療該疾病有一定作用，但未獲普遍認可。
中國廣東省採取的治療措施被認為是有部分成效的。主要措施是對呼吸困難的病人使用輸氧機，幫
助病人呼吸。
**後遺症**
SARS的後遺症包括骨骼壞死、肺纖維化等，導致患者康復日後喪失勞動能力甚至是自理能力，而巨
大的心理落差也使部分SARS後遺症患者患上抑鬱症。
**病例及死亡人數**
截至2003年7月11日的疑似SARS病例(**)
（國家及地區名稱由英文字母排列）
國家/地區 病例 死亡 康復
澳洲 5 0 5
巴西 1 0 1
加拿大 250 38 194
中國大陸(*) 5327 348 4941
香港(*) 1755 299 1456
澳門(*) 1 0 1
哥倫比亞 1 0 1
芬蘭 1 0 1
法國 7 1 6
德國 10 0 9
印度 3 0 3
印尼 2 0 2
義大利 4 0 4
科威特 1 0 1
馬來西亞 5 2 3
蒙古 9 0 9
紐西蘭 1 0 1
菲律賓 14 2 12
愛爾蘭 1 0 1
韓國 3 0 3
羅馬尼亞 1 0 1
俄羅斯 1 0 1
新加坡 206 32 172
南非 1 1 0
西班牙 1 0 1
瑞典 3 0 3
瑞士 1 0 1
台灣 307 47 260
泰國 9 2 7
英國 4 0 4
美國 71 4 67
越南 63 5 58
總共 8069 779 7452
(*) 根據WHO公布的資料，中國大陸、香港以及澳門的病情是分開公布的。
(**) WHO最後公布統計數字是在2003年7月11日，但是之後有所調整。
數據來源：世界衛生組織
******A型流感病毒H1N1亞型******
A型流感病毒H1N1亞型，是A型流感病毒的一種，也是人類最常感染的流感病毒之一。
所謂「H1N1」是病毒名稱的縮寫，其「H」指的是血球凝集素（Hemagglutinin）、而「N」指的是
神經氨酸酶（Neuraminidase），兩種都是病毒上的抗原名稱。其意思是：具有「血球凝集素
（Hemagglutinin）第1型、神經氨酸酶（Neuraminidase）第1型」的病毒，因此，根據其結構類推
，則也有「H2N2」、「H5N1」等等的流感病毒。血球凝集素共有1～15型，神經氨酸酶共有1～9型。
一些H1N1的種類可以在人類間傳播，包括1918年的流感大爆發，另一些可在雀鳥和豬隻間傳播。
這種病毒的遺傳組成存在爭議。根據它的血凝素蛋白和神經氨酸酶的類型，科學家同意這是一
種H1N1病毒。它是由人、豬和禽流感的遺傳物質組成，而世界衛生組織認為它主要是由豬流感的
基因組成的。
H1N1新型流感原是一種於豬隻中感染的疾病，屬於A型流感病毒。美國疾管局資料顯示，
美國以前即曾有人類感染豬流感之個案。目前墨西哥與美國爆發的豬流感疫情，即為H1N1病毒所引
起，但目前對此種結合豬流感、人類流感的新病毒的流行病學了解很少。
2009年3至4月，墨西哥爆發H1N1疫潮，導致過百人感染。疫情其後傳播到全世界。2009年4月30日
凌晨，世界衛生組織把全球流感大流行警告級別提高到第5級。2009年6月11日，世界衛生組織將全
球流感大流行警告級別提升至最高等級第6級。
** 背景 **
墨西哥及多個國家己確診多宗A型流感病毒H1N1亞型的個案。 A型流感病毒H1N1亞型出現在人類,鳥類
及豬群，而這三種宿主的病毒株互有差異性，豬具有禽類及人類流感的病毒接受器，扮演著人類及禽
類流感病毒的混合泡，所以豬群中的流感病毒有古典型豬流感,類人類豬流感及類禽類豬流感三種，此
次爆發在人類的新流感即是透過基因重新分配組合加入了一段類人類流感病毒基因及一段類禽類流感
基因的豬流感病毒。雖然豬流感感染人類是經常出現的案例，但都只是零星個案，而此次新流感有效
的人傳人才是疫情快速傳播的主要因素。
** 名稱 **
A型H1N1流感於2009年爆發時，最初世界衛生組織使用了「豬流感」（swine flu）的名稱，當初獲得
大部份國家跟隨，除了以色列因為猶太教禁食豬肉而使用「墨西哥流感」。另還有豬源流感、人類豬
（型）流感 、墨西哥流感、北美流感、H1N1新型流感，以及2009年H1N1流感[等各種不一致的稱呼。
然而，沒證據顯示墨西哥是疫症源頭，有關做法純粹出於政治、宗教考慮。後來美國豬農抗議「豬流
感」名稱使人誤會病毒經豬隻傳播，要求改稱為「北美流感」，歐盟隨即改稱病毒為「新流感」。
2009年4月30日，由於農業界及聯合國糧農組織的關切，世界衛生組織為免對因豬流感一詞造成流感能
經由進食豬肉製品傳播的誤解，當日開始改用A型H1N1流感稱呼該病毒。。香港初時稱俗稱「豬流感」
，其後跟隨改稱「A型H1N1流感」，官方亦開始以「人類豬（型）流感」向外界通報。美國疾控中心則
稱之為新型A型H1N1流感(novel Influenza A(H1N1))。 而香港大學微生物學系教授袁國勇表示，世衛
將新型流感改名為A型H1N1流感會令人分辨不到新型流感和季節性流感的分別。
** 2009年A型H1N1流感疫潮 **
本文記述有關2009年A型H1N1流感疫潮的新聞動態。隨著事件發展，內容可能會快速更新。
**2009年A型H1N1流感疫潮**
各國疫情及反應
最後更新於2009年12月29日 14:23（UTC）
國家／地區 確診個案 死亡個案
世衛總數 441,661 5,712
ECDC總數 450,710 5,774
總數 463,141 5,934
西班牙 155,051 25
韓國 107,939 104
美國 101,182 2,544
葡萄牙 94,508 20
德國 88,000+ 60
中國大陸 87,460 308
比利時 75,000 13
日本 70,000+ 200+
墨西哥 65,099 610
英國 53,000+ 214
巴西 48,151 1,568
澳洲 37,066 187
香港 31,930 37
加拿大 25,828 309
印度 17,868 570
泰國 16,876 153
智利 12,205 132
阿根廷 9,480 514
馬來西亞 7,000 76
秘魯 6,961 109
南非 5,841 47
台灣 5,474 24
菲律賓 5,000+ 28
沙烏地阿拉伯 3,500 28
紐西蘭 3,163 18
越南 3,021 6
以色列 2,670 22
澳門 2,407 1
義大利 2,384 1
希臘 2,154 3
荷蘭 1,473 2
玻利維亞 1,439 35
科威特 1,424 7
厄瓜多 1,382 55
俄羅斯 1,430 4
挪威 1,336 2
新加坡 1,217 18
瑞士 1,133 0
法國 1,125 6
哥斯大黎加 1,058 33
印尼 1,055 10
** 確診個案少於1000例的國家或地區 **
國家／地區 確診個案 死亡個案
文萊 971 1
委內瑞拉 970 41
瑞典 915 1
尼加拉瓜 840 4
愛爾蘭 767 2
薩爾瓦多 726 17
瓜地馬拉 720 13
埃及 703 1
巴拿馬 654 7
哥倫比亞 621 35
丹麥 558 0
烏拉圭 550 32
黎巴嫩 500 1
巴拉圭 472 41
宏都拉斯 385 10
土耳其 385 0
奧地利 314 0
羅馬尼亞 307 0
古巴 306 0
賽普勒斯 297 0
芬蘭 189 0
馬耳他 187 0
多明尼加 182 5
斯洛維尼亞 174 0
捷克 162 0
伊朗 144 * 0
阿拉伯聯合酋長國 125 0
阿曼 125 0
匈牙利 115 1
波蘭 114 0
特立尼達 106 0
巴勒斯坦 104 0
薩摩亞 100 1
約旦 99 0
斐濟 97 0
盧森堡 87 0
巴林 83 0
斯洛伐克 78 0
摩洛哥 75 0
冰島 72 0
克羅埃西亞 69 0
伊拉克 67 0
牙買加 64 2
斯里蘭卡 60 1
寮國 51 0
愛沙尼亞 50 0
卡達 43 1
保加利亞 40 0
孟加拉 30 0
肯尼亞 22 0
塞爾維亞 21 0
波多黎各 18 * 0
柬埔寨 17 0
尼泊爾 17 0
海峽群島 16 0
拉脫維亞 15 0
開曼群島 14 0
阿魯巴 13 0
巴貝多 12 0
法屬新喀里多尼亞 12 0
蘇里南 11 0
蒙特內哥羅共和國 10 0
葉門 10 0
突尼斯 10 0
坦尚尼亞 8 0
阿爾及利亞 8 0
庫拉索 7 0
聖馬丁島 7 0
巴哈馬 7 0
根西島 5 0
立陶宛 5 0
法屬玻里尼西亞 4 0
海地 3 0
維德角 3 0
聖露西亞 3 0
萬那杜 3 0
不丹 2 0
安地卡及巴布達 2 0
巴布亞新幾內亞 2 0
英屬處女群島 2 0
象牙海岸 2 0
波士尼亞赫塞哥維納 2 0
馬恩島 2 0
百慕達 1 0
多米尼克 1 0
敘利亞 1 0
澤西島 1 0
馬提尼克 1 0
法屬聖馬丁 1 0
烏克蘭 1 0
庫克群島 1 0
緬甸 1 0
利比亞 1 0
模里西斯 1 0
馬其頓 1 0
根據世界衛生組織報告所繪制之2009年經實驗室證實的A型H1N1流感個案，並加上死亡個案
。感染個案和死亡個案之比例為50比1。
根據世界衛生組織報告所繪制之2009年經實驗室證實的A型H1N1流感個案半對數趨勢圖
具確診個案國家／地區數：186 具死亡個案國家／地區數：72
* 美國的「確診個案」包括懷疑個案在內。
此表格收集的是有關A型H1N1流感的資料及媒體報導，並不是流行病學數據，可能受到一個或多個
的測量偏差影響。
墨西哥城地鐵內的乘客均帶上口罩2009年3月至4月，墨西哥和美國西南部有過千人感染A型H1N1流感
，導致106人死亡。
2009年4月23日晚上11時，A型H1N1流感的爆發首次在墨西哥得到廣泛報導。4月24日墨西哥當局在60
多個死者中，16名的死因確定是新品種的A型H1N1流感的感染，其餘44名的死因仍檢測中。當中大部
分死者都是年輕的成年人。
4月24日，世界衛生組織確認部分發病個案是由一種從未發現的H1N1變種病毒所引致。
4月25日，墨西哥城市長宣布所有公眾活動暫停10日，所有學校均需要停課，並且呼籲所有市民避免
握手和親吻。墨西哥衛生部長艾修德（Armando Ahued）表示墨西哥城將準備一場大規模緊急接種運
動來防治常見於冬天的A型H1N1流感。世界衛生組織的緊急委員會在日內瓦召開會議，鑒於墨西哥疫
情向全球發出全球緊急狀態。而日本方面，成田機場已經為來自墨西哥的入境旅客測量體溫。
4月28日，H1N1流感更肆虐亞太區，韓國和泰國宣佈有疑似個案，中國陝西省也一度傳出H1N1A型流
感驚魂。世界衛生組織把疫情警告提升至第4級，表示病毒是人傳人，也意味著至少從一個國家爆發。
4月29日，在美國發現首宗在境內人傳人的個案，並且在同一天發現第一宗死亡個案。同日晚，世界
衛生組織將全球流感大流行警告級別從4級提高到5級。
世界衛生組織為免誤導，所以將正在擴散的流感名稱從「豬流感」改稱為A型H1N1流感。
5月1日，香港確診第一宗A型H1N1流感個案，成為亞洲地區第一宗個案。
5月11日，中國四川發現內地第一例A型H1N1流感個案，該個案在被發現前曾在北京逗留九小時，接觸
一百餘人，回到四川後就醫確診。因該個案病人涉嫌隱瞞病情，專家稱可能會承擔法律責任。
5月15日，馬來西亞發現第一宗確診為A型H1N1流感個案， 患者是於5月13日，早上7時15分乘搭馬航
MH091班機從美國新澤西州的紐瓦克飛抵吉隆坡國際機場後，於週四齣現發燒、喉嚨痛及身體不適症
狀後入住雙溪毛糯醫院。
5月17日，日本新型流感擴大至21人，大阪府出現9位確診個案。厚生勞動省表示，關西有集體傳染情
況出現，下令要求茨木、豐中、吹田3市，各級學校或安養中心，暫時停課或營業。
5月19日，山東患者呂海濤治癒出院。
5月20日，台灣確認第一宗A型H1N1流感確診個案，疾管局副局長證實該個案為非台灣籍，屬境外移入
個案。
5月28日，中國大陸報告首例A型H1N1流感二代個案，為廣東省廣州市1例輸入性A型H1N1流感。
6月10日，香港聖保祿學校一名16歲的中四女生，確診患上A型H1N1流感，該學校隨即宣佈停課兩周。
6月11日，香港衛生防護中心於下午宣佈全港小學、幼稚園及幼兒中心停課兩周。而銅鑼灣聖保祿學
校則多十一名學生確診患上A型H1N1流感，令香港的確診個案增加至61宗。
** 症狀 **
A型H1N1流感的患者可能有發高燒（高於攝氏37.8度）、頭痛、全身性肌肉痠痛、關節疼痛、明顯疲
勞、咳嗽、喉嚨痛、鼻塞等病徵。25%的患者有腹瀉、嘔吐和像痢疾的癥狀。
可能對克流感耐藥的首個跡象已經在丹麥出現。一位A型H1N1流感患者看上去表現出了對這種抗病毒
藥物的耐藥性，該藥已經被用於防止該病毒的社區傳播。但是證實了這個個案的羅氏公司說，還沒有
耐克流感的A型H1N1流感毒株在社區傳播的跡象。
** 病毒傳播途徑 **
A型H1N1流感病毒可通過飛沫傳染、接觸傳染,人為客意施放等。
潛伏期：半天到三天，最高可達七天
有效傳染期：發病前一天～發病後七天
易引發重症對象：20歲～45歲青壯年人
治療方式：抗病毒藥物克流感、瑞樂沙，輕症患者可口服潘生丁（雙嘧達莫）並且可能有一定預
防作用（註：該方法未經過臨床驗證，僅供相關醫務人員參考）或不必治療即可痊癒。
致死率：墨西哥致死率為6%～7%，北美洲則較輕微。
預防方法：與一般流感相同，並避免與豬、鳥禽接觸。
** 研究 **
2009年A型H1N1流感疫潮的基因源頭
HA 血球凝集素 豬 (H1) 北美
NA 神經氨酸酶 豬 (N1) 歐洲
PA 聚合酶次單元 A 禽 北美
PB1 聚合酶次單元 B1 [67] 人類 1993 H3N2 株
PB2 聚合酶次單元 B2 禽 北美
NP 核蛋白（Nucleoprotein） 豬 北美
M 基質蛋白（Matrix protein） M1, M2 豬 歐亞
NS 非結構蛋白 NS1, NEP 豬 北美
電子顯微鏡下的A型流感病毒美國疾病控制與預防中心國家免疫和呼吸系統疾病中心的主席安·舒
查特（Anne Schuchat）博士表示，加州及德州已有7人確診感染這種奇異而罕見的A型H1N1流感。
根據這些個案的基因排序，A型豬流感病毒由四種不同的流感病毒不尋常地所組成，分別是北美豬
流感病毒、北美禽流感病毒、人類A型流感H1N1亞型病毒和常見於亞洲歐洲的豬流感病毒。其中兩
個個案的基因排序已經完成。現在已經交由美國科學家準備研究疫苗。博士表示這種變種流感病毒
對金剛烷胺（amantadine）和金剛乙胺（rimantadine）呈現抗藥性，而奧司他韋（Oseltamivir）
和扎那米韋（Zanamivir）對這種變種流感病毒仍然有效[70][71][72][73]。暫時顯示的基因特徵
是血球凝集素基因（HA）與1999年美國豬流感相似，但神經氨酸酶（NA）和基質蛋白（M）基因卻
像從歐洲各種豬流感組合出的新品種。病毒外表的基因從來未曾在人類和豬之間出現傳染，但美國
沒有預警系統來報告什麼病毒在豬隻間傳染。季節性的H1N1流行性感冒疫苗不大可能為人類提供保護。
豬隻與人類都可以是流感的宿主，當適應其他物種時，讓病毒通過交換基因來產生新的全國流行病
毒株。美國疾病控制與預防中心並不完全明白為什麼發生在美國的個案，一般都病情輕微，而墨西
哥的則是十分致命。但是，對於以前全國流行病毒株的研究推斷不同國家的致命率差異很大，致命
個案都集中在發展中國家。病毒間的差異或者共同感染都可能是原因。在14個從墨西哥獲得的樣本
中，經過檢測後，發現其中7個與美國的變種吻合。看來病毒經過多次感染循環，而在德州與加
州的患者間沒有已知的關連。要防止病毒擴散似乎不大可能。美國領事報告美國疾控中心的調查小
組會在25日抵達墨西哥城與墨西哥方面合作研究病毒。
27日，美國疾控中心署理主席貝瑟博士（Dr. Richard Besser）表示在40宗確診個案中只有一個感
染人士住院。他亦發現感染人士年齡最少7歲，最大54歲，中位數是16歲。 直至4月29日，美國共
有91確診個案，其中5位在醫院接受治療，還有一位死亡。
其實，大部分流感對長者與幼兒影響最大，這個新病毒卻導致年齡25歲至50歲的患者死亡。但是，
科學家對於哪個年齡組會受到影響還不能確。
5月14日，一個植物病毒學家提出A型H1N1病毒起源於實驗室，但是隨後被世界衛生組織在一次新聞
發布會上否定。也有科學家在分析了在網上能免費獲取的A型H1N1流感病毒的遺傳序列之後認為該
病毒是人造的。也有認為是自然形成的。
來自香港大學的一位科學家與英國科學家合作發現了進一步的證據，表明該病毒已經發展了數年。
這些科學家得出結論說，該病毒起源於豬的幾種病毒，它含有「禽類、人類和典型的豬來源的遺傳成分」。
與此同時，研究誰感染A型H1N1流感面臨嚴重疾病風險最大的科學家在《新英格蘭醫學雜誌》上報告說，
如果資源或疫苗有限，預防措施應該把重點放在年輕人的身上。他們已經提出了證據表明那些接觸過
1957年之前在世界上傳播的H1N1毒株的人對A型H1N1流感的嚴重疾病似乎有一定的抵抗力。
** 疫苗 **
隨著A型H1N1流感病毒在全球造成的影響，開發一種針對這種流感的疫苗的競賽已經是科學家重點考慮
的事項。雖然有專業人士認為普遍免疫接種稱是「不可能的」。但是許多國家仍然躍躍欲試，包括了
印度、英國等。雅加達郵報則報導說，來自中爪哇Airlangga大學的科學家已經開發出了一種疫苗。
一家小型美國製藥公司蛋白質科學公司說它已經使用昆蟲細胞技術開發出了一種A型H1N1流感疫苗。蛋
白質科學公司通過讓毛蟲的細胞感染一種攜帶了血凝素（血凝素是從流感病毒表面伸出的一種分子）基
因的桿狀病毒從而製成了這種流感疫苗。昆蟲細胞技術不需要正常的病毒生產所需的「種子毒株」。法
國製藥商賽諾非-安萬特公司宣布已經在它的美國和法國的工廠開始生產一種A型H1N1流感疫苗。該公司
說，這種疫苗是利用傳統的基於雞蛋的疫苗技術開發的。
台灣民國廠商所生產的國光H1N1疫苗，也是基於雞蛋的疫苗技術，衛生署坦承內含低劑量的防腐劑福馬林，
但指稱無害。國光生技發言人聲稱，疫苗上市前經過475人次的人體試驗。2009年12月29日，衛生署預
防接種受害救濟審議委員會提案，救濟最高金額由新台幣200萬元提高至600萬元。
台灣民國接種疫苗情況（2009年12月，資料來源：國光生技發言人）
疫苗廠牌 自產國光 進口諾華
已接種人數 463萬人 36萬人
暈針或其他不良反應人數 296人 39人
住院人數 79人 5人
死亡人數 4人 0人
** 不宜施打疫苗 ** **雞蛋來源之雞隻必須經過嚴格篩檢其體質是否安全才能確認其產蛋之純益並進一步 做好蛋質衛生效率確定方可進入疫苗流程製造.如此才能減少疫苗變態.** 千萬不可為了趕上流行賺錢潮而匆促行政.才不會傷害無姑人民生命.
***醫生不能只像機器開藥而不顧他人死活.其必須看診融入靈魂,把人
儘快治好.別把病人當搖錢樹般詐乾後再賺一筆安排死亡日給葬儀社
集團互利.***
目前已知以下人士，可能不宜施打疫苗：
1.孕婦（可能導致死產）
2.嬰兒（年齡小於三歲者）
3.對「蛋」之蛋白質或疫苗內的其他成分過敏者
4.過去注射流感疫苗曾經發生嚴重不良反應者
5.患有急性疾病、嚴重慢性疾病、慢性疾病的急性發病期、感冒或發燒中
6.過去14天內，曾經接種過其他疫苗者
7.未控制的癲癇患者，或患有其他進行性神經系統疾病者
8.過去7天內，曾服用過抗免疫、抗病毒或消炎藥物
9.自體免疫性疾病患者，或病毒感染（可能導致敗血症）
10.其他經醫生診斷認定，目前不宜接種疫苗者
*** 禽流感 ***
禽流感，全名鳥禽類流行性感冒，是由病毒引起的動物傳染病，通常只感染鳥類，少見情況會
感染豬。禽流感病毒高度針對特定物種，但在罕有情況下會跨越物種障礙感染人。自從1997年
在香港發現人類也會感染禽流感之後，此病症引起全世界衛生組織的高度關注。其後，本病一
直在亞洲區零星爆發，但在2003年12月開始，禽流感在東亞多國──主要在越南、韓國、
泰國──嚴重爆發，並造成越南多名病人喪生。直到2005年中，疫症不單未有平息的跡象，而
且還不斷擴散。現時遠至東歐多個國家亦有案例。
** 禽流感的生物學 **
禽流感病毒
** 病原的分類 **
根據核蛋白的抗原性分類，禽流感病毒則屬甲型流感病毒，甲型流感病毒是根據位於其包膜上
的血凝素及神經氨酸酶的抗原性分為若干亞型，血凝素（H）有16個亞型；神經氨酸酶（N）有
9個亞型。所有的這些亞型都可以感染鳥，在禽類中高致病性的屬於H5、H7亞型。典型的雞禽流
感病毒是H7N7，造成1983年、1984年在美國東部大流行的是H5N2。目前東南亞地區出現的人類
感染是H5N1型。1997年發現的H5N1型毒株被認定是當時流行性感冒的病源。1999年，香港出現
過H9N2型禽流感的人類感染，2003年，荷蘭出現過H7N7型禽流感的人類感染；2006年1月，美國
出現H3N2。
基於在家禽種群中的毒性不同，禽流感可以分為低致病型（LPAI）和高致病型（HPAI）。H5和H7
亞型的毒株在高致病型和低致病型中都有發現，H9型只發現在低致病型中。低致病性禽流感可使
禽類出現輕度呼吸道癥狀，食量減少、產蛋量下降 ，出現零星死亡。高致病性禽流感最為嚴重，
發病率和死亡率高， 感染的雞群常常全部死亡 。
** 禽流感的感染 **
禽流行性感冒可以傳染給許多種動物，包括鳥類、豬、馬、海豹、鯨和人類。但是，野生鳥類充
當著無癥狀載體，將其傳染給更易感的家禽。在鳥類間主要通過呼吸和糞口途徑傳染，現在還沒
有證據表明病毒能在熟肉中存活。病毒首先感染的是鳥類的消化道，它們在小腸的上皮細胞內複
製，並最終隨糞便擴散。禽流感在動物中的發病症狀很不一樣，但劇毒的類型可能在幾天內致死。
禽流感傳染給人後的癥狀於其他流感的癥狀很相似，有發燒、咳嗽、咽喉疼、肌肉酸痛、結膜炎
等，嚴重者出現呼吸問題和肺炎，這些可能會危及生命。還有一些不典型的癥狀，在一個病例中
，一個被H5N1病毒感染的男孩出現了腹瀉。
** 禽流感的源頭和傳播 **
1900年代早期，禽流感在義大利被首次確認。1960年1000多隻普通燕鷗在南非死亡，這是第一次
發現禽流感引發的高死亡率案例，屬於H5N3型。
根據聯合國環境規劃署遷徙物種公約工作組公布的技術文件指出，H5N1亞型禽流感的源頭來自集
中飼養的家禽，極端的飼養環境造成病毒的變異，鳥類貿易、濫用疫苗、運輸等人類活動也對禽
流感病毒的變異有著推動的作用。野外研究顯示，絕大多數罹患禽流感的野生鳥類，都是在遷徙
、越冬和繁殖過程中與人類飼養的家禽有近距離接觸的物種，而那些自始至終遠離人類社會的野
生鳥類，即便是水鳥，並且保持很高的種群密度，至今仍未有禽流感爆發的報告。
源自飼養場的病毒感染野生鳥類，尤其是水鳥，這使得病毒隨著鳥類遷徙而發生擴散。2003年末
到2004年初在東亞爆發的禽流感被認為驗證了候鳥傳播病毒的假設：疫症先在韓國南部，候鳥的
中途站出現，然後途經香港，最後到達越南。由於香港相對衛生環境較好，以及先前已具有對付
疫症的經驗，病症並未有在當地造成大規模爆發。但衛生環境相對較差的越南，不單使禽鳥死亡
，還對人類造成影響。至2004年1月底已有接近20人死亡。然而鳥類學者則指出，根據西伯利亞－
東亞－澳洲鳥類遷徙通道的規律，早在每年的11月末到12月初候鳥就已經基本完成從北向南的遷
徙，此前在香港進行的無線電定位跟蹤研究也顯示，在仲冬季節幾乎沒有鳥類遷飛的活動。另據
觀測，絕大部分水鳥的越冬地位於北緯20度以北地區，只有白眉鴨和針尾鴨會遷至越南，然而其
過境時間卻在12月初。鳥類學者普遍認為從時間和空間上，2003年底爆發的禽流感與候鳥遷徙並
無重疊，故此大部分鳥類學者並不認同候鳥傳播病毒的說法。
被指傳播禽流感病毒的不僅僅是候鳥，據2005年10月27日第三屆非歐亞遷徙性水鳥保護協定締約
國大會公報指出，攜帶和傳播禽流感病毒的途徑除了候鳥的遷徙外，還有牲畜的運輸、家禽和籠
鳥運輸、與這行業相關的活動、合法或非法的鳥類貿易以及人類的交通。
在家禽中鴨、鵝一旦受到感染，抗病能力比較高之餘，病發後的生存機會也很高。然而，雞只對
流感病毒非常敏感，一旦受到感染的話，不單止傳播得快，而且染病的雞很快就會死亡。農民過
去一般稱這種現象為「發雞瘟」，並未有特別留意背後的原因或病發的機制，直到出現禽流感經
動物向人傳播並至死的病例後，人們才開始關注禽流感。目前人們應對禽流感的主要手段，是對
染病以及可能染病的家禽集體屠殺後進行消毒深埋等無害化處理，以免病毒積累，並進而影響人
類。
在2004年和2005年的禽流感疫情中，也有媒體指出禽流感病毒源自野生鳥類並傳播至飼養場，進
而傳給人類。建議加強對候鳥遷徙的監控，少數激進者甚至主張在撲殺家禽之外對遷徙的候鳥進
行撲殺，但這種說法並未獲得鳥類學者的認可，撲殺候鳥的建議更招致環保團體的反對。
** 禽流感的影響 **
禽流感的爆發和流行會產生諸多影響
** 對經濟的影響 **
爆發禽流感疫情的國家和地區，出於防疫的考慮會在疫點附近大規模撲殺家禽，對養殖業造成嚴
重影響。禽流感疫情還會影響消費信心，對餐飲業造成打擊，處於防疫的考慮，其他國家和地區
會暫停進口疫區的禽鳥及製品，這都會對經濟造成影響。
一些國家和地區的政府正是考慮到禽流感疫情對經濟的巨大衝擊，會封鎖和隱瞞本國發生禽流感
的狀況，但是這種對疫情的隱瞞常常會造成防疫不力，疫情進一步擴大，2004年底泰國總理他信·
西那瓦就因為其政府隱瞞禽流感疫情的行為向世界公開道歉。
** 對人類的影響 **
2004年12月的禽流感流行遍及多國，除越南與泰國有人類感染禽流感的報告之外，中國大陸也出
現人類感染病例，2007年12月2日，中國江蘇省南京市一名24歲男子確診感染禽流感，第二天死亡
，3日其父親也確診感染禽流感，經搶救據稱有所好轉，感染原因由於官方沒有發布，所以目前還
不清楚，傳言稱死者曾吃過雞隻。雖然病例極少，然鑒於1918年西班牙流感嚴重的疫情，禽流感是
否人畜共通一直受到關注。目前發現的H5N1禽流感病毒並未和人類流感病毒發生過重組，且沒有人
傳人的足夠證據，造成大規模死亡的機會不大。
** 對生態環境的影響 **
禽流感病毒會感染野生鳥類，尤其容易感染水鳥，許多水鳥在遷徙、越冬以及期間會結群，種群密
度高，病毒容易傳播，從而造成嚴重破壞。聯合國環境署報告指出包括斑頭雁、小白額雁、東方白
鸛、白鶴在內的36種珍稀野生鳥類受到禽流感的威脅。據估計，在2005年夏季的禽流感疫情中，超
過全球總數1/10的斑頭雁死亡。由於禽流感病毒可以在鳥類間傳播，加之一些鳥類棲息地相對聚集
，因而禽流感爆發流行對某些鳥類造成的影響可能是災難性的。
** 禽流感的防控 **
控制傳染病必須要從傳染病的三個環節入手：傳染源、傳播途徑和易感人群。
** 傳染源 **
要好好預防禽流感，就要先從感染源頭方面著手。相關報告指出，極端的家禽飼養環境是促使禽流
感病毒發生變異的重要因素，因而改善家禽飼養環境，降低養殖場飼養密度從長遠來看是預防禽流
感病毒變異以及疫病爆發的根本手段，此外將不同種類的家禽分開飼養，也有助於控制疫病的傳播
：鴨、鵝和雞分開飼養，可以避免雞隻感染到鴨、鵝的病毒而大量死亡。
現時為家禽作防疫注射，已證實是控制禽流感的最快速和有效的方法。不過，香港有專家表示，中
國內地農場現時為所有禽鳥都注射疫苗的方法有一定風險，就是所有禽鳥都接受防疫注射，使所有
禽鳥都有抗病能力。這樣，一旦禽流感再度爆發，由於所有禽鳥都有抗病能力，使農場主人未能及
早察覺，對有關當局作出預警。現時香港的做法，要求所有農場都要保留少量禽鳥不作任何防疫注
射。這樣，一旦禽流感再臨，這一批沒有作防疫注射的禽鳥就可以起到預警的作用，提醒其他農場
要留意病毒再臨。另外，根據聯合國環境規劃署的工作報告，濫用疫苗也是誘導流感病毒發生變異
的重要因素，因而過度注射疫苗並不值得提倡。
世界動物衛生組織2005年10月29日發布的禽類撲殺指導原則，主要包括撲殺禽類應在專業獸醫專家
指導下進行、做好人員生物防護及確保動物福利等方面。
** 傳播途徑 **
候鳥是禽流感病毒重要的轉播者，但將所有已經染病的候鳥屠殺是不可能的，且對候鳥的撲殺將會
驅散原本聚集的鳥類，使病毒的擴散更加難以控制，因而將家禽和候鳥隔離，以免出現交叉感染是
控制禽流感傳播的有效手段。在中國不少農場都在飼養家禽的農場上掛上巨型的網，以防止帶病毒
的候鳥感染家禽。另外，歐洲部份國家要求農場把禽鳥移入室內飼養，這亦是從傳播途徑方面斷絕
家禽與野鳥之間的接觸。儘管家禽移入室內會使牠們的活動空間減少，以致影響禽肉的質感，但這
亦比因為禽鳥染病而導致需要消滅全體禽鳥所帶來的損失為少。
除了鳥類遷徙之外，世界範圍的鳥類貿易也是禽流感病毒傳播的重要途徑，合法的鳥類貿易會依照
相關法規進行嚴格的動物防疫檢查，傳播疾病的機會相對較少，但非法的鳥類貿易，尤其是野生鳥
類的走私活動則不受動物防疫的監控，捕捉、販運、銷售、食用以及放生野生鳥類不僅會造成病毒
跨地域的傳播，而且由於操作者與野生鳥類密切接觸，有可能會造成病毒在鳥與人間的傳播。所以
，嚴格監控合法以及非法的鳥類貿易也是防控禽流感傳播的重要環節。
** 較為嚴厲的應對措施 **
根據聯合國環境規劃署遷徙物種公約工作組公布的技術文件，從傳染源和傳播途徑入手防控禽流感
的思路是正確的，但是在全球性的禽流感恐慌下，出現了一些較為嚴厲，甚至乎過份恐慌的應對措
施。在中國的一些動物園，為區隔野生鳥類與園內飼養的鳥類，管理者徹夜開啟探照燈，以期驅趕
野生烏鴉；在澳門政府將麻雀列為需要驅趕的害鳥；此外一些地方完全禁止了與鳥類有關的任何活
動，包括活禽貿易、野生動物救治以及對鳥類的野外觀測。事實上包括烏鴉、麻雀在內的許多城市
常見鳥類，均為留鳥，不進行長途遷徙，傳播禽流感的幾率極低，而對鳥類的一般性研究和適當的
接觸，並不會顯著增加接觸者罹患禽流感的幾率。對禽流感的過度反應，將會製造社會恐慌，為鳥
類研究和禽流感的正常防控製造人為的障礙。2006年2月香港也實施了相應措施將散養對家禽進行管
制，大部份家禽被屠宰，事件引起不少市民不滿。
台北市政府正式取締「隨意餵養鴿子、鳥禽行為」，環保局人員只要發現民眾投擲穀物、麵包給鳥
禽吃，而且屢勸不聽，就可以《廢棄物清理法》中的「亂丟垃圾」，處1200到6000元罰鍰，經限期
未改善者，還可按日連續處罰。但此處罰方法可能違反了不當連結禁止原則，將屬於違法的行政行
為。
** 疫苗 **
香港大學成功研發由已註冊天花疫苗，改良為H5禽流感疫苗。研究人員把天花疫苗的牛痘病毒做藍
本，在疫苗加入H5病毒，利用老鼠做測試，結果發現疫苗對病毒感染，有百分百保護作用，疫苗能
減低H5病毒在老鼠體內複製，及留在體內激發更多免疫抗體。新疫苗優點是適用於免疫力較低人士
，及藥廠可以在短時間內生產。
*** 奧司他韋 ***
奧司他韋（Oseltamivir）是一種作用於神經氨酸酶的特異性抑製劑，其抑制神經氨酸酶的作用
，可以抑製成熟的流感病毒脫離宿主細胞，從而抑制流感病毒在人體內的傳播以起到治療流行性
感冒的作用。奧司他韋是基於結構的合理藥物設計的成功案例，在這種藥物的研發過程中大量應
用了電腦輔助藥物設計的手段，根據靶酶的三維結構有針對性地設計了高效低毒專一性強的神經
氨酸酶抑製劑。
羅氏製藥有限公司是奧司他韋的專利持有人，目前他們生產的奧司他韋磷酸鹽膠囊劑（商品名
Tamiflu，中國大陸稱达菲，港譯特敏福，臺灣譯為克流感）是市場上唯一的奧司他韋製劑。
2005年10月間，由於禽流感在世界範圍的擴散，全球掀起一股搶購的風潮，羅氏也因為不肯開
放奧司他韋的專利權、限制銷售等行為而遭到廣泛的譴責。2009年的H1N1新流感亦曾經使用奧
司他韋作治療。
** 發展歷史 **
奧司他韋是一類神經氨酸類似物，此類藥物最早出現的是葛蘭素史克開發的扎那米韋（Zanamivir）
。由於扎那米韋的物理化學性質不利於生物體吸收，因而該藥物生物利用度低，給藥途徑單一，患
者順應性較差。奧司他韋是在扎那米韋的基礎上，根據神經氨酸酶天然底物的分子結構，以及神經
氨酸酶催化中心的空間結構進行合理藥物設計所獲得的，是繼HIV整合酶抑製劑之後應用合理藥物
設計手段成功獲得的另一個藥物。
奧司他韋於1996年首次合成，1998年2月26日獲得美國專利，1999年10月首次在瑞典推出，隨後進
入加拿大、歐盟和美國市場，2002年獲准在中國推出。
2005年12月，牛津大學的研究結果顯示禽流感病毒開始對克流感產生抗藥性。12月22日，羅氏藥廠
敦促增加克流感的劑量對抗禽流感。
** 合成 **
目前的合成路線主要有兩種：Gilead Sciences的路線以奎寧酸作原料，其中涉及有毒的疊氮化物；
而羅氏的合成路線（見下圖）原料是莽草酸，且不涉及疊氮化物。
** 作用機理 **
奧司他韋與唾液酸結構對照奧司他韋作用的靶點是分佈於流感病毒表面的神經氨酸酶。神經氨酸酶
在病毒的生活周期中扮演了重要的角色，流感病毒在宿主細胞內複製表達和組裝之後，會以出芽的
形式突出宿主細胞，但與宿主細胞以凝血酶-唾液酸相連接，神經氨酸酶以唾液酸為作用底物，可催
化唾液酸水解，解除成熟病毒顆粒與宿主細胞之間的聯繫，使之可以自由移動侵襲其他健康的宿主
細胞。抑制神經氨酸酶的活性可以阻止病毒顆粒的釋放，切斷病毒的擴散鏈，因而神經氨酸酶可以
成為治療流行性感冒的一個藥物靶點。
人們很早就已經通過X-射線繞射的方式獲得了神經氨酸酶的三維結構，並且獲得了神經氨酸酶活性
中心的相關信息。研究顯示，神經氨酸酶的活性中心是一個由高度保守的11個胺基酸序列構成的口
袋，活性口袋的入口處分佈一個疏水區和一個正電荷集中區，口袋的底部是一個負電荷集中的裂隙
。這種活性口袋的結構可以很好地結合其天然底物唾液酸。
設計者以一個體積較大的烷基取代了唾液酸中的甘油，利用這一結構與活性口袋中的疏水區相結合
；3位的氨基取代了唾液酸中的羥基，以此與活性口袋底部的負電中心結合；1位的羧酸是與活性口
袋口部的正電中心結合的結構，在奧司他韋的設計中用乙醇將遊離的羧酸封閉，這種結構本身對靶
酶沒有抑制活性，但是由於封閉了極性的羧酸末端，可以提升藥物分子的吸收，獲得較好的藥代動
力學性質，在體內經催化水解後，遊離的羧酸重新釋放，顯示相應的抑制活性，這種設計在藥物化
學中叫做前藥。
** 適應症和用法用量 **
奧司他韋特異性抑制神經氨酸酶，對由H5N1、H9N2等亞型流感病毒引起的流行性感冒有治療和預防
的作用。根據羅氏公司網站公布的信息，在起病後24小時內服用奧司他韋的患者，病程會減短30%-40%，
病情會減輕25%，作為預防用藥，奧司他韋對流感病毒暴露者的保護率在80%-90%之間。
現在上市的奧斯他韋有兩種劑型，一種是膠囊，一種是口服懸濁液。膠囊的規格是75mg，懸濁液溶
劑是水，規格是12mg/mL。
生產商推薦的使用劑量，用於流感治療，從癥狀開始的兩天起，成人和青少年（13歲以上）每日服
用兩次，每次75mg，連續是用5天。一歲以下的嬰兒還沒有推薦使用的劑量。對於流感預防，成人和
青少年（13歲以上）每日服用75mg，連續服用7天，可以得到6周的保護，服用的時間越長，累計的
劑量越大，得到保護的時間越長。
** 不良反應 **
在羅氏提交美國聯邦食品和藥品管理局的申報材料中指出，奧司他韋主要的不良反應顯示為消化道
的不適，包括噁心、嘔吐、腹瀉、腹痛等，其次是呼吸系統的不良反應，包括支氣管炎、咳嗽等，
此外還有中樞神經系統的不良反應，如眩暈、頭痛、失眠、疲勞等。
2004年1月，FDA還發出對於奧司他韋的消費警訊，聲稱由於1歲以內幼兒血腦屏障發育不完全，奧司
他韋應用於幼兒可能造成腦內藥物濃度過高，形成潛在的安全問題。
2005年，有日本媒體報導日本青少年服用奧斯他韋後自殺並有精神異常反應。此後日本先後報導數
十例此類不良反應，此後世界各地媒體紛紛轉載報導，引起公眾關注。2005年11月，FDA就這一反應
作出報告，認為沒有證據證明奧斯他韋可以導致精神異常，日本的不良反應病例系大眾媒體報導後
經心理暗示作用引起的群體性臆症。
2007年3月21日，日本厚生勞動省宣布，將要求羅氏在奧司他韋包裝上加註警語告知有上述不良反應
，並呼籲十歲以上的未成年者：若曾有行為異常及跌倒病史，「原則上避免使用。」
** 藥代動力學參數 **
由於形成前藥，奧司他韋有較好的藥代動力學性質，在口服30分鐘後被吸收，有75%以碳酸鹽的形式
進入循環，而未成鹽的只有5%進入循環。2～3小時後血藥濃度達峰，其在體內可以定向分佈至肺部、
支氣管、鼻竇、中耳等部位。奧司他韋在體內經腎以羧酸原藥的形式排泄，清除半衰期6-10小時。
** 克流感與羅氏 **
克流感的廣告羅氏製藥公司是奧司他韋的專利持有人，其生產的奧司他韋磷酸鹽膠囊克流感是目前唯
一的奧司他韋製劑。而羅氏公司也不時因為這個知名藥物而惹火上身。羅氏製藥公司在他的經營史上
還曾經因為控制維生素原料市場而受到歐洲經濟共同體的高額罰款。對於南亞的禽流感疫情，該公司
在疫情發展初期也沒有採取措施加大南亞地區的藥品供給量，遭到南亞和東南亞一些政府的抱怨。
** 造謠事件 **
2003年初，華南地區爆發由冠狀病毒引起的SARS疫情，上海羅氏公司向公眾發布信息聲稱：造成SARS
的元兇是禽流感病毒，羅氏公司生產的克流感是目前已知唯一對禽流感有治療作用的藥物。從而引發
了廣州等地搶購克流感的風潮，並擴大到華南。經《南方都市報》記者的調查，發現當時羅氏尚未進
行對奧司他韋抑制禽流感活性的臨床實驗，南方都市報在做出報導的同時，還將相關信息舉報廣東省
公安廳。由於當時中國政府對SARS疫情信息嚴格控制，唯恐引起社會動蕩，羅氏散布虛假信息的行為
已經造成廣東市場上對克流感的搶購，故而引起公安部門的注意，在南方都市報舉報後，廣東省公安
廳遂對羅氏展開調查。這一事件後來被媒體評為2003年中國藥企十大公關危機。
** 禽流感與專利授權之爭 **
在2005年10月間全球出現禽流感流行的跡象後，全球對克流感的消費量明顯上升。羅氏此間一直嚴密
控制克流感的生產，甚至保密克流感生產線的地址，並禁止記者採訪，禽流感恐慌來襲後羅氏則宣布
限制銷售克流感，以保證一旦流感爆發，能夠有足夠的貨源供應患者，此舉遭到一些團體的反對。也
有團體指出羅氏應當放棄奧司他韋的專利壟斷，擴大全球生產這種藥物的能力，以便應對可能的禽流
感的流行。而在亞洲，印度、台灣有企業和研究機構先後宣布合成奧司他韋成功，並宣布一旦禽流感
疫情失控，將自行生產奧司他韋製劑。在各方壓力下，羅氏製藥宣布部分放開專利壟斷，允許授權工
廠生產奧司他韋。
2005年11月，中華民國行政院衛生署與羅氏藥廠協商向台灣廠商開放奧司他韋生產權，在數次協商未
果之後，衛生署向主管專利的中華民國經濟部智慧財產局申請依照中華民國《專利法》第76條規定強
制授權。2005年11月25日，智慧財產局同意衛生署的申請，這是世界上第一例對於克流感藥物的強制
授權命令。
2005年12月，羅氏向上海製藥集團開放生產權。2006年3月16日，羅氏正式授權深圳市東陽光實業發展
有限公司在中國生產奧司他韋，商品名為軍科奧韋。
** 生產流程的謠傳 **
2005年10月禽流感恐慌席捲全球，克流感因其對禽流感的療效而成為明星藥物，一些中國媒體遂做出
報導，聲稱克流感系提煉自中藥八角的化合物經過精練而成，由於中國的八角供不應求，克流感產能
受限。此類說法的流傳造成大陸和台灣的一些民眾搶購八角，以應對可能到來的禽流感。但事實上，
奧司他韋並非八角提取物，只是其合成路線系由植物一次代謝產物莽草酸起始。莽草酸亦非八角獨有
的成分，作為植物一次代謝產物，它幾乎存在於所有高等植物體內，並且是黃酮、生物鹼等常見植物
次生代謝產物生物合成的起始物。由於中藥供給不足而影響奧司他韋產能的說法是媒體炒作的結果。 有疑問是由集團藥廠實驗室製造傳染及社會恐慌 . *** 愛滋病 ***
愛滋病，是獲得性免疫缺陷綜合征或後天免疫缺乏症候群的英語全稱
Acquired Immune Deficiency Syndrome」縮寫「AIDS」的音譯，是一
種由人類免疫缺乏病毒（簡稱HIV）感染後，因免疫系統受到破壞，逐
漸成為許多疾病的攻擊目標，促成多種臨床症狀，統稱為症候群，而非
單純的一種疾病，而這種症候群可透過直接接觸黏膜組織（mucosa）
的口腔、生殖器、肛門等或帶有病毒的血液、精液、陰道分泌液、乳汁
而傳染，因此各種性行為、輸血、共用針頭、毒品的靜脈注射都是已知
的傳染途徑，而懷孕的母體亦可藉由胎盤或胎兒出生後的哺育動作傳染
給新生兒。
** 歷史 **
HIV病毒分為兩種：HIV-1，HIV-2。HIV-1是最普遍流行。HIV-2則基本只
在西部非洲地區。HIV-1的毒性與傳染性均高於HIV-2。HIV和其它在很多
靈長類動物中發生的引起類似愛滋病的病毒有密切關係，並曾一度被認
為是在二十世紀初期從動物傳染給人類的，儘管有一些證據表明在更早
的一些個別案例中可能已經有愛滋病在傳播了。但是傳播的具體的動物
源、時間和地點（或者有多少傳播來源）都是未知的。與人類的HIV病毒
相同的病毒在非洲的小人猿（黑猩猩）中都有發現，但這並不能確定愛滋
病的來源就從黑猩猩到人類，或人類和黑猩猩的來源是從第三方獲得的。
多數學者認為人類免疫缺乏病毒是20世紀從撒哈拉以南的非洲地區蔓延開
來，至今已成為全球性的大流行病 ，而根據聯合國愛滋病規劃署和世
界衛生組織統計，自1981年6月5日首度証實以來，AIDS已奪取超過2500萬
人的性命，使它成為史上最具破壞力的流行病之一，截至2005年底世界上
約有3860萬人正受到愛滋病的侵擾，僅該年便造成約3百萬人死亡，當中約
57萬是兒童，三分之一的死亡案例發生在非洲撒哈拉以南，間接造成經濟
發展遲緩以及人力資本的匱乏，超越了疾病本身的層次，後天免疫缺乏症
候群使得社會議題更加棘手。根據統計，每天有1800名新生兒一出生就
感染上愛滋病毒，45%的感染兒童在2歲之前死亡。儘管目前研製的藥物能夠
抑制病毒的活性、減緩病程發展，間接減少感染後的死亡率和致病率
（morbidity），但是並非所有國家都有能力取得這些藥物，這種情況在發
展中國家更為嚴重，當地卻同時是後天免疫缺乏症候群盛行率（prevelance）
較嚴重的地區，且事實上仍未有任何藥物獲得證實能根治愛滋病，因此愛
滋病目前已是全世界疾病監測（survaillance）的重要指標之一，各國政府
也透過立法試圖控制傳染的規模並藉由各種教育宣傳手段，增加全人類對該
疾病的認識。
** 病毒的感染 **
掃描式電子顯微鏡視野下可見，HIV-1病毒正從培養出來的淋巴球出芽，準備
進一步散佈開來---人類免疫缺乏病毒
後天免疫缺乏症候群患者所遭遇嚴重的病理呈現，主要源自於人類免疫缺乏病
毒的感染。此病毒屬於一種反轉錄病毒，主要針對人類免疫系統重要的組成進
行感染並改變其運作模式，包括輔助型T細胞、巨噬細胞、和樹突細胞（dendritic cell）
等，其中又以直接破壞細胞膜上具有CD4辨識蛋白特徵的T細胞（簡寫作CD4+T細胞）
的結果最為嚴重，因為CD4+T細胞是人體免疫系統辨識外來物質過程中，不可或缺的
元素之一，一旦CD4+T細胞受到感染而不表現CD4辨識蛋白，或甚至造成此種細胞死
亡，導致每微升血液中CD4+T細胞數量低於200時，細胞免疫（cellular immunity）
就幾乎完全失去功能，進而導致平時不易感染健康人類的微生物得以大肆入侵，由
於受HIV感染個體無法有效分辨敵我，最後導致嚴重的各種感染症，總稱後天免疫
缺乏症候群。
根據流行病學統計，在未使用抗反轉錄病毒藥物治療的情況下，自感染病毒至出現
症狀的潛伏過程的中位數約為9至10年，自正式出現後天免疫缺乏症候群起算，存活
時間的中位數亦僅有9.2個月 然而，臨床觀察到的疾病進程速度受到許多因素影
響，在個體之間有很大的變異，短則兩週、長可達20年。這些因素甚至也包含了愛滋
病毒所攻擊的免疫系統總體狀況，因此從感染開始到發病，甚至其變化程度，都一直
受到感染者免疫力和病毒活動之間的互動所影響。舉例而言，一般年長者免
疫力較差，因此相對於年輕患者而言，病程發展迅速的風險較高；醫療的品質和同時
存在的感染症（如結核）也會使得HIV感染者處於較為不利的狀態。
此外，遺傳也左右了感染過程和感染後的狀況，有些人因帶有編號為CCR5-Δ32的
突變基因，對特定的HIV病毒株具有抵抗力。更有研究指出，羅馬帝國子民後代更
易感染HIV：在西班牙、義大利和希臘這些長期處於羅馬帝國核心的地方，他們的
CCR5-delta32基因出現率為0%-6%。而在羅馬帝國邊疆地區、比如英格蘭和德國，
這種基因出現率則是8%-11%。那些從來沒有被羅馬佔領過的國家，CCR5-delta32基
因出現率更高。該基因變異的頻繁度，正與古羅馬版圖的變遷吻合 。此外，由
於HIV病毒本身在演化過程中亦會產生變異，不同品系也可引起不同程度的臨床表現。
** 診斷 **
近年新興的唾液 快速測試，免除傳統打針抽血的痛楚。愛滋病毒屬濾過性病毒，由於
其體積極為渺小，現有的檢測方法是不能準確找出病毒存在，但身體會自然產生抗體對
抗病毒，抗體增長在一段期間後將達至可被驗出的水平，這段期間稱為空窗期，由兩星
期（最快）至三個月不等，亦有個別例子長達六個月，世衛及各國政府則採用三個月為
準。在空窗期間接受愛滋抗體測試，有機會呈假陰性反應，因此必須等待懷疑受感染日
起計最少三個月後接受測試，才可得出較準確結果。愛滋病毒抗體測試一般以抽取血液
為主，有個別機構則採用尿液樣本化驗。以往，血液測試報告需等候一天至數天不等，
自從民間團體引入新興的快速測試後，愛滋抗體血液結果縮短至幾分鐘至十多分鐘不等
。除到指定政府機構、民間志願團體或私立化驗所接受愛滋病抗體測試外，亦可自行到
醫療網站訂購價錢大眾化的愛滋病自我檢測器（唾液或血液快速測試，免卻尷尬煩惱，
準確度可達九成以上）。若測試結果證實為陽性，則必須盡快到政府愛滋病專科就診及
定時服藥，切勿延誤醫治。
自1981年發現愛滋病以來，流行病學專家曾提出各種不同的定義，以監測疾病擴散情況，
例如1985年的班基定義（Bangui definition）和1994年世衛愛滋病例擴充定義（1994
expanded World Health Organization AIDS case definition），然而臨床上對病人的
分級診斷卻因為該定義的檢測效果不佳，因而未能大量採用。在發展中國家，世界衛生
組織採用臨床表現和實驗數據作為分級依據，而在已開發國家中，則主要採用美國的分
類系統。
** 病程與表現 **
染上愛滋病毒後至病發的潛伏期由幾個月（最快）至10年或以上不等，根據病情的發展
過程，臨床上分為三期：
** 急性感染 **
愛滋病病毒進入人體後，會很快進入急性感染期。病毒快速繁殖，每毫升血液中的病毒
含量可達數百萬，同時CD4+細胞數量也會顯著下降。隨後，CD8+細胞開始活動，殺死被
感染的細胞，免疫系統也開始產生抵抗愛滋病病毒的抗體。CD8+細胞的活動被認為是控
制病毒水平的要素之一。如果它們反應強勁，就可以延緩病程，但是並不能清除所有病
毒。CD8+細胞活動逐漸減弱消失後，CD4+細胞的水平也恢復到每微升800左右（正常值是
1200左右）。在這個階段（通常是感染後的2～4周），大多數病例都會產生類似流感或
者單核血球增多症的病症，這被稱作急性HIV感染。常見的癥狀包括發燒，淋巴結病症，
咽炎，皮疹，肌肉疼痛，疲乏，口腔潰瘍，還可能包括頭痛，噁心，嘔吐，肝/脾腫大，
體重下降，鵝口瘡，神經系統病變等。每個病例的具體癥狀各有不同，每種癥狀是否發
生皆有可能。這些癥狀的持續時間平均約28天，通常至少要有一周。因為這些癥狀沒有
特異性，所以經常未被認為是感染了愛滋病病毒的徵兆。甚至病人就醫時醫生亦可能誤
診為有相似癥狀的，其他更常見傳染病。因此，這些癥狀並不能作為確診愛滋病病毒感
染的依據。但是遇到這些癥狀時仍然需要格外小心。因為病人此時血液中的病毒含量很
高，他們的傳染性非常強。
** 臨床潛伏期 **
免疫系統的強烈反應抑制病毒活動，並能減少血液中的病毒數量。從此病人進入愛滋病
的臨床潛伏期。潛伏期的長度受很多因素的影響，最短可能僅有兩周，最長可達20年。
通常在臨床潛伏期，病人沒有任何可見癥狀。在早期，病毒通常藏身於淋巴結內。 由於
CD4+細胞是愛滋病病毒的主要靶細胞之一，同時亦在免疫系統中佔有關鍵地位，因此除
了病毒含量，CD4+細胞數也是監測病程的重要指標。通常一旦每微升血液中的CD4+細胞
數少於200時，或者CD4+細胞在淋巴細胞中所佔比例少於14%時，細胞免疫機能已經難以
維持，病人即將進入發病期。
** 發病期 **
病人出現腹股溝淋巴結以外的兩處以上不明原因的淋巴結腫大持續3個月以上，並出現全
身癥狀，如無故發熱、疲勞、食欲不振、消瘦、體重下降、睡眠時冒汗等，至少有以上兩
種癥狀及經血液測試，即可診斷為愛滋病相關綜合征。一部分人停留在這種狀態，而另一
部分病人則發展為嚴重的愛滋病。
愛滋病併發症卡波西氏肉瘤的皮膚及口腔表徵。有些帶菌者的病徵階段並不明顯，可能直
接進入病發階段。突出表現為致病性感染，當免疫力越來越差，CD4細胞可能少於200個／
血液微升時，病人就會開始出現愛滋病併發症，如伺機性感染，正式進入了後天免疫不全症
候群，也就是愛滋病，進入這階段的病人一般不會存活超過九個月。其中包括原蟲、真菌
、病毒、細菌感染，惡性腫瘤的發生等，根據香港衛生署的數字顯示[21]，最常見可被界
定為愛滋病發的併發症依次序為肺囊蟲肺炎、結核病、真菌感染、馬爾尼菲青黴菌、卡波
西氏肉瘤、分枝桿菌、巨噬細胞病毒等。
** 預防愛滋病 **
愛滋病毒其實非常脆弱，一旦暴露於空氣中（離開人體）便會很快死亡，因此愛滋病完全
可以通過下面的措施來預防。已知的愛滋病感染途徑就是體液交換及沒有全程正確使用安
全套。
安全性行為：在所有的性行為中使用保險套。沒有全程正確使用保險套的性交模式，如陰
道交和肛交是一種高危行為。少數人透過和愛滋病感染者進行口交而通過傷口被感染，但
這種方式通常被認為是低風險的。但是，無論如何，如果希望絕對的安全，在口交中也應
當使用安全套。唾液的愛滋病毒濃度很低，接吻是不會感染愛滋病，除非對方口腔有傷口
。
不要共用針頭。如果需要諸如海洛因這樣的麻醉劑，不要和別人共用針頭，也不要使用已
經被人使用過的針頭。
醫護工作者遵循了一定的安全措施就可以避免愛滋病在病人和工作人員間、病人之間的傳
播。通過針刺感染愛滋病的比率少於1比200。在針刺後使用抗愛滋病藥物進行消毒可以進
一步減輕被感染的風險。
降低經性途徑感染愛滋病病毒風險的方法：
感情專一，盡量維持單一伴侶進行性行為
切勿與陌生人性濫交，如真的有需要，則應每次性行為均做足安全措施（如全程使用安全套
、避免接觸對方體液等）
與經血液測試（而非從對方口述得知）証實沒有感染愛滋病病毒的性伴侶進行性行為
對配偶忠誠，不發生婚外情
** 治療愛滋病 **
幾種常用治療愛滋病的藥物上圖：阿扎那韋（Atazanavir），一種蛋白酶抑製劑。
中圖：阿巴卡韋（Abacavir），一種模擬核苷逆轉錄酶抑製劑（簡稱NARTIs或NRTIs）。
下圖：齊多夫定，是全球首個獲准治療愛滋病的藥物。主條目：雞尾酒療法
自美國於1981年發現新型疫症愛滋病以來，從沒有一種藥物或療法能有效降低死亡率，每年全
球的死亡人數有增無減，就像「絕症」般，一旦染上便會被人排斥遠離及只能等待死亡的降臨
，受盡歧視及痛苦。但到1995年，出現了突破性轉機。美藉台裔科學家何大一博士發明了雞尾
酒療法，雖然並非徹底根治，但成功大幅減低死亡率，將發病時間無限期推遲，也使感染者體
內的病毒數可以降低至無法驗出的狀況，從而大幅改善帶菌者的健康，不過有些感染者對雞尾
酒療法有強烈的副作用，醫學界均認為愛滋病尚不能稱之為可以治癒的疾病。此外，預防愛滋
病的疫苗仍在研製中，但進展很慢。至今，還沒有一種有效的治療方法可以完全治癒愛滋病，
每年仍有大量的病患死於愛滋病，特別是在缺乏有效療法和藥物的第三世界國家（如非洲）的
患者。現在昂貴的愛滋病的治療方法主要針對HIV病毒，目前仍未證實在治癒方面有效。愛滋病
發病期產生的各種機會感染，有些可以對症下藥地治療，或者在感染髮生前就進行預防性治療
，但也有些機會感染很難治療。
** 愛滋痊癒案例 **
2005年11月，據英國廣播公司及一些報章稱：一名25歲，曾在2002年5月確診感染愛滋病病毒，
但未進行任何藥物治療的倫敦男性居民安德魯·斯丁普森（Andrew Stimpson），在2003年10月
的檢查時發現病毒已經消失。但負責治療斯廷普森的切爾西和威斯敏斯特全民保健系統基金仍
要求斯廷普森接受進一步檢查，他有可能是第一位自己痊癒的HIV感染者。
另據美國媒體2008年11月12日報導，一名同時患有白血病和愛滋病的患者在接受幹細胞骨髓移
植手術後，體內的HIV病毒居然也全部消失了。治癒這名美國男子的許特曼博士是血液學專家，
而非愛滋病專家。他在準備骨髓移植手術的過程中想起一篇論文，文中稱一些人攜帶的一種突
變基因似乎能讓他們先天具有抵禦愛滋病病毒的能力，這種自雙親遺傳的基因稱為「德爾塔32」
，能夠阻礙愛滋病病毒對人體健康細胞的侵襲。許特曼博士便開始尋找攜帶這種基因、且能與
患者骨髓相配型的捐獻者。結果在80名骨髓配型成功的捐獻者中，第61人被檢測出帶有「德爾
塔32」突變基因。找到合適的配型者後，患者還在醫生的指導下進行了一系列準備事宜。他服
用了一些效力強勁的藥物，接受了放射性治療，目的在於消滅其自身受到感染的骨髓細胞，使
其免疫系統喪失功能。此外手術結束後，許特曼博士還停止給患者服用抗愛滋病的藥物，因為
研究小組擔心，這些藥物會幹擾新骨髓細胞的生長。美國全國免疫疾病和傳染病研究所主任安
東尼·福奇博士表示，這種手術如果用作臨床治療的話費用太高，而且風險過大，但還是值得鼓
勵。許特曼博士則表示目前不能過於樂觀。他說：「藏匿於體內的愛滋病毒有時很狡猾，未被
殺清的病毒夥粒就會找機會再冒出來。」
2008年1月，瑞士科學家認為患者接受抗逆轉錄病毒藥物治療，壓制住血液中的病毒後，可能不
會通過性途徑繼續傳播病毒。
** 全球科研結果 **
此外，香港報章曾多次報導全球的科研人員已發現多種可有效醫治、甚至根治愛滋病的方法，現
正進行一連串臨床測試，可算是給愛滋病攜帶者的一線曙光，包括： 2007年6月，德國科學
家宣佈成功從人類細胞中分離出愛滋病毒（HIV），令細胞再次變得健康。愛滋病毒可被一種叫
Tre的酶「剪走」，然後恢復健康，2010年前會在老鼠身上進行試驗，預計2017年前會找出根治
愛滋病的方法。
2009年6月，加拿大蒙特婁大學則發現或可徹底治癒愛滋病的方法，使用現時治療癌症的化學療
法，可將藏在免疫系統記憶T細胞內的愛滋病毒一併殺死，故建議結合化療及雞尾酒療法同時對
付愛滋病。
2009年7月，南韓蔚山醫科大學發現高麗紅參可有效提高人體免疫力，該項長達21年的研究發現，
其中一名1988年確疹，從沒服食愛滋病藥物的病人，只服食高麗紅參，但至今仍健在，顯示該病
人體內免疫細胞回復至正常水平，大部份愛滋病毒的基因也被破壞，已接近完全康復狀態。
2009年9月，美國和泰國研究人員共同宣布，雙方合作開發試驗的一種「聯合疫苗」可將人體感染
愛滋病病毒的風險降低31．2%。
2009年12月，加拿大麥吉爾大學研究人員研製開發的新型愛滋病治療方法首次臨床試驗獲得圓滿
成功。該療法可能比目前廣泛接受的雞尾酒療法更有效。
2009年12月，以美國羅切斯特大學教授羅伯特·班巴拉為首的研究小組或發現幫助愛滋病病毒在人
體內傳播與複製的基因，這項成果將有助於開發治療愛滋病的疫苗或新藥。
2009年12月，加州大學洛杉磯分校愛滋病研究所的專家們宣布，他們能夠找到一種可以殺死愛滋
病病毒的幹細胞，將有效的防治愛滋病病毒，該研究成果使成功治療愛滋病的前景變得更為光明。
2009年12月，由捷克和德國的科學家組成的研究小組日前宣布，他們正在研製一種新的化合物，
動物實驗顯示，它能夠阻止愛滋病病毒的複製增殖。該化合物日後可能被用於臨床藥物的開發。
** 否認愛滋病主義 **
一些組織（特別在非洲）拒絕相信愛滋病的存在，認為它是西方國家用來削弱發展中國家的圖謀。
這種對愛滋病本性的否認已經使得愛滋病危機複雜化，因為它拒絕對此進行討論及採取預防措施。
直到目前，這種觀點在南非非洲人國民大會（簡稱非國大）中仍然很明顯。但有跡象表明非洲人國
民大會已開始承認愛滋病。
** 兩種理論 **
少數科學家繼續質疑HIV和愛滋病之間的關係，或HIV的存在。諾貝爾獎得主，聚合酶鏈反應
（polymerase chain reaction，一項重要的生物進展）的發明者，被譽為具有「近乎狂人創造者」
的凱利·穆利斯，聲明HIV並不引起愛滋病。有一些組織，例如包括了上百的「愛滋病不同意見
者」的「重新評估HIV和AIDS理論科學團體（Scientific Group for Reappraising the HIV-AIDS
hypothesis）」。他們通常拒絕參加愛滋病的會議。持這種意見的科學家從懷疑逆轉錄酶或愛滋
病的的存在到流行學結論的測試方法，他們懷疑愛滋病作為一種獨立疾病的存在以及批評常規愛滋
病研究人員的方法，是為愛滋病重估運動。
** 現狀 **
圖表顯示美國由1987至2002年間的愛滋病人死亡數字，其中1995年因雞尾酒療法的面世而開始出
現死亡率大幅下降。到2002年為止，愛滋病這種全球性的傳染病沒有顯示出感染減慢的趨勢。據
估計，全球有四千萬的愛滋病帶原者，大約有一千三百萬已經死於與愛滋病有關的疾病，主要是
肺結核。如果這種趨勢繼續發展，估計全球愛滋病的死亡數字將達到像黑死病或西班牙流感的死
亡數字。
在西方國家，由於對安全性行為的教育，愛滋病病毒的感染率開始有減慢的跡象。但是，在一些
特殊人群中，感染率有再次升高的跡象。例如，在英國，診斷為愛滋病的人數從2000年到2001年
上升了26%。主要涉及到公眾健康工作者，伴隨著非法的性工作者和毒品注射者，愛滋病將仍然是
一個問題。愛滋病的死亡率也有一定程度的下降，因為有了被證明能有效的壓制愛滋病毒的用於
治療愛滋病的藥物（目前公認最佳的療法為「雞尾酒療法」）。
然而在第三世界國家，經濟狀況以及缺乏性教育都使得感染率維持在很高的比例。一些非洲國家
有高達25%的成人勞動力人口是HIV病毒攜帶者。當這些人口表現出愛滋病的病症時，他們將失去
工作的能力，同時需要醫療保護。這很可能引起本地區社會和國家的衰退，進一步增加了他們必
須面對的困難。這個地區的很多政府多年來一直否認這個問題的存在，直到現在才開始對這種情
況進行工作。缺乏醫療保護，對疾病及其起因的無知，以及教育和治療的資金問題是第三世界愛
滋病病人死亡的主要原因。
聯合國愛滋病規劃署和世界衛生組織公佈資料（截止到2003年底）
地區 HIV病毒攜帶者或愛滋病患者總數（萬） 新增感染者（萬） 2003年死亡人數（萬）
非洲（撒哈拉以南） 2,500-2,820 300—340 220—240
北非和中東 47-73 4.3—6.7 3.5—5
亞洲（南亞和東南亞） 460-820 61—110 33—59
東亞和太平洋地區 70-130 15—27 3.2—5.8
拉丁美洲 130-190 12—18 4.9—7
加勒比 35-59 4.5—8 3—5
東歐和中亞 120-180 18—28 2.3—3.7
西歐 52-68 3—4 0.26—0.34
北美 79-120 3.6—5.4 1.2—1.8
澳洲和紐西蘭 1.2-1.8 0.07—0.1 <0.01
合計 3,400-4,600 420—580 250—350
** 中國大陸 **
中國愛滋病疫情
中國大陸地區第一次發現愛滋病是在1985年6月，從一名阿根廷遊客身上發現，最後這位病人在協
和醫院因併發症死亡。截止到1989年底，大陸地區已經發現愛滋病感染者172名，其中大部分是吸
毒人士。當年在雲南吸毒人群中發現愛滋病標誌著中國愛滋病開始流行。中國政府近年來也積極對
公眾進行愛滋病知識的宣傳教育，包括向性工作者和同性戀者間進行安全性行為的教育，但收效甚
微，至2006年1月25日，中國衛生部、聯合國愛滋病規劃署、世界衛生組織聯合公佈，至2005年底
中國愛滋病感染者65萬人，其中發病患者約7.5萬人。2007年11月29日，國務院防治愛滋病工作委
員會辦公室、衛生部、聯合國愛滋病中國專題組聯合舉行《中國愛滋病防治聯合評估報告（2007年
）》專題新聞發佈會，公佈了中國2007愛滋病最新資料，截至截至2007年底中國現存愛滋病病毒感
染者和病人約70萬，全人群感染率為0.05%，其中愛滋病病人8.5萬人，2007年新發愛滋病病毒感染
者5萬，因愛滋病死亡2萬人，在5萬新發感染者中，異性性傳播佔44.7%，男性性傳播佔12.2%，注射
吸毒傳播佔42%，母嬰傳播佔1.1%。雖然愛滋病教育在中國已逐步展開，但社會上仍然普遍對愛滋病
及其感染者認識不足且帶有歧視。
** 台灣民國 **
2005年的台灣同志大遊行中展示的橫幅，繪有反AIDS圖示。台灣的愛滋病情況臺灣在
1984年12月首次發現愛滋病個案，在一名外籍過境旅客驗出，並在
1986年2月底首次發現臺灣人感染案例。
1988年起規定捐血者所捐血液要經過檢驗確定無病毒後才可使用，
1990年公佈《後天免疫缺乏症候群防治條例》。為增加可能罹患HIV的人篩檢的意願，政府
在一些指定醫院開辦「匿名篩檢。台灣籍的愛滋病感染者及病患在台灣可享受免費的醫療服
務，由政府負擔相關醫療費用。但
2006年1月1日起，愛滋病不再列入台灣全民健康保險重大傷病範圍，另由政府編列公務預算
；未來可能因政府公務預算減少，影響台灣籍愛滋感染者是否能夠繼續享有免費醫療服務。截至
2009年9月30日，台灣累計有18,681人感染愛滋病毒，愛滋病發個案則為5,965宗。
** 香港 **
香港愛滋病情況
香港於1984年發現的首例受愛滋病病毒感染個案；並於1985年發現首宗愛滋病發個案。
截至2009年3月31日，香港衛生署的愛滋病病毒感染累積個案統計：自1984年以來，累積發
現4,151人受愛滋病病毒感染。自1985年以來，累積發現1,047宗愛滋病個案。在2009年第一季，
肺囊蟲肺炎（Pneumocystis pneumonia）是最常見的愛滋病併發症。在香港，多年來性行為都是
愛滋病感染的主要途徑。截至2008年9月統計，自1984年首宗病毒感染個案起，經由性接觸感染的
愛滋病病毒感染案例佔74%；由性接觸感染的愛滋病患者佔85%。香港的愛滋病活動由政府和多個志
願組織主理。政府主要負責愛滋病感染的監控和政策的制定，並與其他非政府機構一同為社區提供
預防教育和推廣工作。
** 澳門 **
澳門愛滋病疫情
澳門衛生局自1986年首次發現外地輸入的愛滋病毒感染個案，截至2009年6月30日，總計有415人感
染愛滋病毒，當中43人已愛滋病發。
** 中國大陸預防愛滋病的民間組織 **
目前，在中國大陸已經成立了諸多愛滋病預防組織，這些組織作為政府職能的延伸和補充，為非牟
利組織。
目前在中國大陸的民間組織很多，比較典型的如：
中國愛滋關懷
中國愛滋病博物館
北京益仁平中心
重慶藍宇工作組
成都關愛小組
愛滋方舟
四川省性病愛滋病防治協會
河南信陽青竹林感染者互助組織
北京愛源信息諮詢中心
中國性病愛滋病防治協會
武漢馨緣工作組
** 全球抗愛滋病運動 **
世界愛滋病日
** 圖像 **
一般情況下未受治療的HIV攜帶者之病毒增長及免疫細胞減少隨時間變化的趨勢圖表（藍線：+ T淋
巴球在每立方公釐(微升)血漿的數量；紅線：HIV病毒RNA在每毫升血漿的複本數量）
全球HIV攜帶者分佈（2008年）
*** 腸胃炎 ***
腸胃炎是泛指消化系統發炎的疾病，為籠統的稱呼，具有非特異性，通常不能清楚判定病因。如果
能正確判斷是由於特定的病因引起的，則不適宜使用腸胃炎這一稱呼，應用胃炎（也包括更細緻的
稱呼如糜爛性胃炎、非糜爛性胃炎等等）、腸炎（也包括更細緻的稱呼如結腸炎、十二指腸炎等等）。
** 癥狀 **
上消化道癥狀：諸如厭食、嘔吐、腹瀉、腹痛。
** 病因 **
腸胃炎具有難以判定具體病因的情況。
細菌：可能引起胃腸炎的細菌包括創傷弧菌、彎麴菌、沙門氏菌等等。
病毒：儘管人體對病毒的抵抗力很好，但多種的病毒仍可以引發腸胃炎。如輪狀病毒、諾沃克病毒、
星狀病毒等等。特別是諾沃克病毒，任何季節在成人和兒童中均可致病，而且可以通過糞便-口傳染、
水源污染傳染，容易引起嚴重腹瀉。尤其在公共衛生不發達的國家或地區更容易暴發。
寄生蟲：比較少見由腸道寄生蟲引起腸胃炎。也不易傳播。但該病症可引起慢性病或引起其他病變。
2006年在中國各地均有發現由於生食螺肉（福壽螺、東風螺）而傳染於人體的廣州管圓線蟲就可能引
起腸胃炎並引起更嚴重的病變。
食物中毒：是更為模糊的病因，可由細菌毒素或病毒感染引起。
** 診斷 **
病源接觸史是重要的診斷特徵：可能受污染的食物，不潔、未經處理或遭污染的飲用水，接觸有同樣
病徵的患者、疫情地區旅遊，都是診斷的首要懷疑特徵。
進一步診斷要通過血液、嘔吐物、糞便培養，對白細胞和嗜酸性粒細胞計數判斷。
應仔細排除其他急性病症可能。
** 治療 **
使用支持療法較為常見。也就是針對病徵進行治療。
對輕微腹瀉和嘔吐患者口服電解質溶液以防止脫水。對較嚴重的患者採用靜脈點滴的方式補充水分和
電解質。
對疼痛、腹瀉、嘔吐較嚴重並已經確切排除特異性病因的患者，可以給予適當的藥物止吐或止痛。
病人需要給予恢復的時間，儘可能靜養，嘔吐或腹瀉的容器應儘可能近。
抗生素治療受到爭議。儘管中國醫生喜歡給患者使用抗生素和靜脈點滴方式用藥。但是口服抗生素可能
引起腸胃應激反應，加重腸胃炎。濫用抗生素增強致病菌的耐藥性。對於單純性胃腸炎患者，使用抗生
素不會提早消除癥狀，也不會有助於痊癒。
** 預防 **
避免接觸患者的嘔吐物、排泄物、體液，如必須接觸也應事後充分消毒。
避免前往腸胃炎暴發疫情地區。
如不能確定當地飲水的潔淨，可飲用瓶裝水，或將水沉澱並取其上層水充分燒開後飲用。
避免生食。即使在中國南部地區、日本這些有生食魚貝傳統的國家和地區，也應避免生食淡水養殖或
捕撈的魚類和貝類。生食海水魚貝並不安全，但受感染幾率相對較小
*** 結核 ***
結核（英文：Tuberculosis，簡稱TB）是常見並可致命的一種傳染病，由分枝桿菌（主要是結核分枝
桿菌［Mycobacterium tuberculosis］，又稱「結核桿菌」［tubercle bacillus］）導致。結核通常
感染並破壞肺（稱「肺結核」，又稱「肺癆」）以及淋巴系統（稱「結核性淋巴病變」，又稱「淋巴
結核」），但其它器官如腦、中樞神經系統、循環系統、泌尿系統、骨骼、關節、甚至皮膚亦可受感
染（如感染腦部可引致「結核性腦膜炎」）。其他的分枝桿菌，如牛分枝桿菌（Mycobacterium bovis）
、非洲分枝桿菌（Mycobacterium africanum）、卡氏分枝桿菌（Mycobacterium canetti）、田鼠分枝
桿菌（Mycobacterium microti）亦可引起結核，但通常不感染健康成人。
全球現有6億人，即全球人口的十分之一，感染有結核桿菌。大多數的受感染者沒有病症，稱為潛伏結
核感染（latent TB infection），但其中約5-10%的潛伏感染者會發展至活動性結核；若無適當治療，
一個活動病例平均每年可使10-15人新受感染，病例本人的死亡率則超過50%。若潛伏感染者同時罹患免
疫抑制，如愛滋病，每年就有10%的病發機率。2005年全球有880萬新發結核病例，160萬結核死亡病例。
大多數結核病例在發展中國家，其中非洲的人均發病率最高，在28%；但半數以上的病例在6個亞洲國家
：印度、中國、印度尼西亞、孟加拉、巴基斯坦、菲律賓（以上依照總病例數排序；若依人均發病率排
序，則為菲、印尼、孟、巴、印、中）。在撒哈拉以南非洲及某些已發展國家，患結核病的人數有上升
趨勢，因為不少人的免疫系統因抑制免疫力藥物、物質濫用或愛滋病而受損。
愛滋病的蔓延及忽視結核病控制工作令結核病再次成為一種主要的傳染病。此外，多抗藥性結核及廣泛
抗藥性結核正在蔓延。世界衛生組織在1993年宣佈結核病是一件全球健康緊急事件，而「終止結核
夥伴」（Stop TB Partnership）提出「全球結核病防治計劃」，其中一個目標是在2015年前把結核病
死亡人數及流行程度減至1990年水平的一半。
** 徵狀 **
大約75%的活性結核病個案是肺結核。肺結核患者的病徵可分為全身性症狀、呼吸道症狀以及胸部X光的
異常。全身性症狀如消瘦、厭食、疲乏、微熱以及夜間盜汗。呼吸道症狀最常見的是咳嗽（持續超過三
星期）、吐痰、咳血、胸痛。
** 傳播 **
肺結核的傳染經由細小的飛沫，當病人講話、咳嗽、唱歌或大笑時產生飛沫，這些飛沫落在塵埃中，乾
燥後飛揚在空中，傳染給親近的人。肺結核不會經由無生命的東西傳染，必須要直接或間接吸入飛沫才
會得病。
** 診斷 **
診斷的方法可以依據臨床表現與X光，也可以參考結核菌素試驗、組織病理切片、耐酸性染色、結核菌培
養、〔MTB PCR〕。
** 治療 **
結核桿菌在體外培養基上形成的菌落
掃描電子顯微鏡下的結核桿菌治療原則可以被概括為早期治療，適量、聯合、足療程的規律用藥及分段
治療，治療上通常只要口服抗結核藥物，但療程需時至少六個月，有時長達一年，使用的藥物與療程長
短需要依照抗藥性與病人對藥物的反應與副作用來調整。在中國大陸地區，常用療法如下：1）標準療法
為每日服用INH+RFP或EMB，療程9~12個月；2）兩階段療法，頭3~4個月聯合應用3~4種殺菌藥物，稱為強
化治療階段，後12~18個月聯用兩種抗結核藥物；3）短程療法：例如DOTS。
常用的抗結核藥物包括異煙肼（isoniazid, INH）、利福平（rifampicin, RIF）、吡嗪醯胺
（pyrazinamide, PZA）、ethambutol（EMB）等。潛伏的結核病通常使用單一藥物，而活性的
結核病最適宜同時服用數種藥物，減少病菌產生抗藥性的風險。[3]治好潛伏的結核病是為了防
止將來演變為活性結核病。美國疾病控制與預防中心（CDC）不建議醫療人員使用利福平加上吡
嗪醯胺去醫治潛伏的結核病，不過這兩種藥物仍可同時用於治療活性結核病。
** 短程直接監督治療法 **
由於治療結核病所需時間長，約需時六個月，許多病人常常無法按醫囑確實服用藥物，造成近年來抗藥
性結核菌株增加。因此1997年世界衛生組織提出「短程直接監督治療法」（directly-observed
treatment, short-course, DOTS），或直接音譯為「督治計畫」，口號為「送藥到手、服藥到口、
吞了再走」。由地方衛生機關指派觀察員送抗結核藥物給病患，使其務必能按時服用，根除結核病。
** 耐藥變種 **
由於病人漏服治療藥物，或在治療周期完成前終止治療而產生的結核病耐藥變種對治療藥物有不同程
度的抗藥性。對利福平（rifampicin）和異煙肼（isoniazid）等一線藥物具抗藥性的結核稱作「多藥
抗藥性結核」（MDR-TB）。多藥抗藥性結核中，對全部喹諾酮（quinolone）類藥物以及至少對二線治
療結核藥物中卡那黴素（kanamycin）, 捲曲黴素（capreomycin）, 和阿米卡黴素（amikacin）之一具
有抗藥性的結核病稱為廣泛耐藥結核（XDR-TB）。
耐藥結核具有死亡率高（MDR-TB死亡率與肺癌類似，XDR-TB更高出很多），傳染性低的特點，通常只由
普通結核病人治療不當產生，只有在低免疫人群（如HIV普遍感染）中會出現人與人直接傳播。
** 歷史 **
結核病是古老的疾病，至少可溯至新石器時代，在世界各地的歷史上都不乏有死於肺結核的名人。
比如發明聽診器的Laennec. 1882年柯霍首次發現結核菌，1921年卡脈特與介嵐發明了卡介苗（BCG）
，用來預防肺結核，但其成效在近三十年來倍受質疑。1944年鏈黴素（Streptomycin）發明，是為第
一個有效的抗結核藥物。雖然新的抗結核藥物陸續被發展出來，然而結核病仍然是棘手的公共衛生問
題。
*** 瘧疾 ***
瘧疾是一種由瘧原蟲造成的，通過瘧蚊傳播的全球性急性寄生蟲傳染病。世界範圍內，僅是呈現臨床
癥狀的患者病例每年就在3億到5億之間，而每年因患瘧疾而死亡的人數則則在一到三百萬之間, 這其
中大部分為兒童。兒童、孕婦、旅遊者和各地的新移民對本地流行的瘧原蟲免疫力較差，故是易患瘧
疾的高危人群。瘧疾主要的流行地區是非洲中部、南亞、東南亞及南美北部的熱帶地區，這其中又以
非洲的疫情最甚。就中國而言，瘧疾主要的流行地帶為華中華南的叢林多山地區，但疫情遠較非洲為
輕。
** 主要病徵 **
瘧疾患者多呈現高熱發燒癥狀，由於早期跡象與流行性感冒有相似之處，許多對該疾病不熟悉的外來
旅遊者容易將瘧疾誤認為感冒，從而因為沒有得到及時的藥物治療而使得病情惡化。瘧原蟲生活周期
具有很明顯的生理節奏（circadian rhythm），這使得病患的發燒癥狀呈現周期性反覆的特徵。舉例
來說，因為間日瘧原蟲（Plasmodium falciparum）導致的瘧疾發熱周期為48小時。
瘧疾患者常有的其他癥狀包括：瘧原性貧血，酸毒症，呼吸窘迫等等。如果瘧原蟲侵入腦部血管，則
會導致最為嚴重的腦部瘧疾，這通常會造成病者昏迷。
按照瘧疾病徵的嚴重程度不同，瘧疾可以分為非重症瘧疾（uncomplicated malaria）和重症瘧疾
（complicated / severe malaria），能有效治療這兩類瘧疾的藥物不太相同。
如果沒有得到及時和有效的治療，瘧疾患者的死亡率會非常高。這也是非洲瘧疾肆虐的主要原因之一，
由於戰亂和經濟發展問題，處於疫區的非洲國家公共衛生和醫療狀況通常非常惡劣，這使得這些地方
瘧疾的感染和死亡率一直居高不下。
** 病源 **
瘧疾疫區。來源：美國疾病管制預防中心（CDC）瘧疾的致病源是瘧原蟲（瘧原蟲屬，Plasmodium spp.）
，這是一類單細胞真核生物，屬於細胞內寄生蟲，它們以瘧蚊（蚊子的其中一個屬，瘧蚊屬的部分種類）
作為傳病媒介，通過雌蚊叮咬吸血來傳播病原體。
瘧原蟲屬生物是頂複合器門（Apicomplexa）的原生生物，這一門的生物幾乎都是寄生蟲。大部分脊椎動
物都可以作為瘧原蟲的主要宿主，比如齧齒動物，蝙蝠，蜥蜴，鳥等等。這也使得生物學家可以通過建
立生物模型（比方說，用老鼠做瘧疾病理研究）的方式來研究人類瘧疾。
只有四種瘧原蟲能夠感染人類，這包括惡性瘧原蟲(Plasmodium falciparum)、三日瘧原蟲
(Plasmodium malariae)、蛋形瘧原蟲(Plasmodium ovale)及間日瘧原蟲(Plasmodium vivax)。
其中惡性瘧原蟲是非洲流行瘧疾的主要病原體，亦是造成患者死亡率最高的瘧原蟲。
瘧原蟲的生命周期很複雜。瘧原蟲通過蚊子叮咬進入宿主體內後首先侵入肝臟細胞，再由肝臟進
入血液感染紅血球，在紅血球內無性繁殖擴增之後，受外部環境因素的影響，它們可以繼續感染
新的紅血球，也可能形成配子體（gametocyte），當蚊子吸取受感染的血液後，雄，雌配子體進
入蚊子胃內發育成配子並進行有性繁殖，合子最終在胃壁下形成卵囊（oocyte）。卵囊中瘧原蟲
進行無性繁殖，最終形成孢子體（sporozoite）進入蚊子唾液腺，準備感染新的脊椎動物宿主。
根據瘧原蟲所處的環境和自身形態的不同，瘧原蟲的生命周期可以大致分為三個階段：
1 紅血球外階段（Pre-erythrocytic stage）：從寄生蟲的孢子體進入宿主體內到其侵入紅血球
為止，這一階段患者無明顯癥狀。
2 無性血內階段（Asexual blood stage）：寄生蟲在紅血球內不斷擴殖，這一階段病人呈現顯著
的瘧疾臨床癥狀。由於瘧原蟲具有很明顯的生理節奏，每隔一定的時間所有寄生在紅血球中的寄
生蟲就會一同離開受感染細胞，尋找新的宿主細胞，這是造成瘧疾患者高燒具有周期性的主要原
因。另外，瘧原蟲可以改造受感染細胞的表面蛋白結構，使之可以貼附在血管內壁表面，免於受
感染細胞在經過脾臟時受宿主免疫系統攻擊而死亡。這一行為能夠造成微細血管的阻塞，如果阻
塞發生在腦部血管，患者很容易陷入昏迷狀態。
3有性繁殖階段（Sexual stage），瘧原蟲在紅血球內形成配子體，進而經蚊子吸食血液進入蚊子
體內完成有性繁殖，再由蚊子叮咬進入新的宿主。對疾病傳播的控制主要針對的就是這一階段。
** 人體免疫反應 **
Cycle parasitaire du Plamodium parasite responsable de la malaria. Cliquer sur l』image
pour agrandir人體對瘧原蟲有一定的免疫反應。先天免疫系統可以發現病原體和受感染的細胞並加
以殺死。人體還可以產生抗體來對抗瘧原蟲和受感染細胞，這些免疫反應是造成病人病理反應的部分
原因。實際上，人體對瘧疾的抵抗能力是有一定效果的，瘧疾死者多為10歲以下免疫功能並不完善的
兒童。然而，瘧原蟲具有一套非常複雜的遺傳系統，在宿主的免疫反應壓力下，瘧原蟲可以通過基因
重組的方式迅速改變它們及所寄生細胞的表面抗原，從而使得寄生蟲在血液內不容易被根除。許多病
人在病理特徵減輕後進入寄生蟲血症（Parasitaemia）階段，此時免疫系統很難完全消滅瘧原蟲，病
情進入慢性期。
** 疫苗 **
研發瘧疾疫苗的難度很高，而目前已經有一些實驗中的疫苗。
** 傳播途徑 **
Un Anopheles gambiae, une des espèces d'anophèles, hôtes définitifs du parasite responsable
du paludisme瘧疾通過雌性按蚊叮咬來傳播。必須指出，並非所有的蚊子都可以傳播瘧疾，大部分的蚊
子對瘧原蟲具有抗性，只有按蚊屬（Anopheles spp.）下的部分種類是瘧原蟲的易受體。
** 預防方法 **
填平濕地及破壞原始森林是一種預防方法，但是此種破壞生態的方法會造成更多問題，在這些地區的
瘧蚊（按蚊）是難以根治的，人類避免受瘧疾感染，主要是避免受蚊子的叮咬。
避免在原始森林和河澗逗留。
使用DDT等殺蟲劑，但是要小心破壞生態及蚊蟲抗藥性等問題。
到瘧疾肆虐地區之前應該先做好防疫措施，例如請醫師開立奎寧類藥物服用預防。
若需要到郊外或森林，盡量避免在晨早或黃昏時按蚊活躍期間。
穿著淺色長袖衣服、長褲、帽子，減少皮膚外露。
使用蚊帳、蚊香等滅蚊措施；浸泡過殺蟲劑的蚊帳效果更好。
使用蚊帳最大的問題在於在許多悶熱區域，蚊帳會讓人覺得更悶熱，降低使用意願；最糟糕的情況是
會在睡眠中間，不自覺的將手腳伸出蚊帳，讓蚊帳變得沒用。
使用含DEET水劑的蚊怕水，塗在外露皮膚上，出汗後需要再次塗上。
在滅絕按蚊的幼蟲孑孓方面，可以將河道的雜草清除，和將部份河道的障礙物如石頭移走，令河道的
流量加快。
在室內可將滅蚊劑噴在房間的牆壁。因為蚊習性於叮人血後依附在牆上休息消化，殘留在牆壁上的滅
蚊劑可以殺掉蚊子。
若到外地旅遊，應詳盡紀錄所到地方，以防當自己懷疑染疾時可向醫護人員提供可靠資料。
*** 痲疹 ***
痲疹病毒(Measles virus, Paramyxouirus morbili)屬於副黏液病毒科，可引起痲疹(Measles;Rubeola)
，是兒童常見的急性病毒傳染病。第一個解釋這個疾病，並將它與天花作出區隔的科學家是一名回教醫
生Ibn Razi(Rhazes, 860年-932年)。1954年，引起麻疹的病毒首次被分離出來，1963年，麻疹疫苗正
式使用。
痲疹病毒的型態為球狀，直徑140～250nm，單股RNA，無分節，外層有包膜，上有凝集素(HA)和溶血
素(HL)，共六種結構蛋白，僅一種血清型。
** 傳染途徑 **
感染了痲疹的皮膚痲疹病毒存在於被感染者的眼、鼻、口腔分泌物中，經由飛沫傳染，潛伏期約10～11天
。 未患過痲疹、未接種疫苗及接種疫苗失敗者，是痲疹的高危險群。 全年均有病例產生，以春、冬為主
，流動人口或免疫空白點易造成城鎮局部易感人群累積，導致局部或點狀痲疹爆發流行。
** 病理 **
可檢查出多核巨細胞(Warthin-Finkeldey cells)和嗜酸性包涵體
** 臨床症狀 **
典型的痲疹臨床表現共分三期，卡他期、出疹期、恢復期
痲疹也會引起其他併發症，腦脊髓膜炎、肺炎
** 疫苗預防 **
疫苗是由組織培養後的減毒毒株製備。
預防的方法是接種活性減毒麻疹疫苗，台灣的新生兒在出生後第九個月，會接種一劑活性減毒疫苗，
十五個月後，接種MMR疫苗。MMR三合一混合疫苗所針對的疾病包括麻疹、德國痲疹和腮腺炎。
*** 百日咳 ***
百日咳 (pertussis)，意思是指強烈的咳嗽，所以又名 whooping cough。
** 傳染途徑 **
人為百日咳桿菌的唯一宿主，其主要侵犯的對象是孩童，有一半的個案是一歲以下的嬰兒，且此病較常
發生在女孩身上。傳染途徑主要是由空氣傳染(間接)或飛沫傳染(直接)，病菌經由患者呼吸道之飛沫散
播後，進入易感宿主之呼吸道而傳染，並不需要經由媒介物傳染。感染性病菌經常是經由兄弟姊妹或父
母帶回家散播。早期陣發性咳嗽未出現之前疾病具有高度傳染性，之後傳染力逐漸降低，約三週之後，
縱使病人仍有持續痙攣性咳嗽或哮喘亦不具傳染性。
** 臨床症狀 **
平均潛伏期約七至十天，很少超過14天。百日咳的臨床症狀初期的卡它期，會出現流鼻水、輕微咳嗽及
發燒等類似上呼吸道感染的感冒症狀，持續約1至2週。接著為發作的陣咳期，此時呼吸道分泌物愈多愈黏
稠，而咳嗽也更嚴重，其為突然的陣痙性的咳嗽，可以持續2至4週；這個時期也是最容易被診斷出來的時
期。但嬰兒的症狀通常較不明顯，常有的症狀是呼吸暫停、哽塞窒息、嘔吐、臉部通紅、發紺或眼睛凸起
等。成人則較容易形成長期性的咳嗽，但一般成人的症狀較輕微且不十分典型。在恢復期則症狀逐漸消失
而至痊癒，但若併發肺炎則可能死亡。其他嚴重的合併症包括肺泡或橫膈破裂、腦部缺氧或鹼中毒引發的
痙欒、嘔吐及結膜下出血。
*** 破傷風 ***
破傷風是由一種叫破傷風梭菌經過傷口感染的急性、中毒性傳染病。該菌廣泛存在於自然界中，是一種專
性厭氧芽胞桿菌。俗稱「四六風」,因為在嬰兒出生後4至6天,少數早至2天或遲至14天以上發病。是威脅新
生兒健康的一種疾病，也可能感染其他有開放性損傷的人或動物，甚至被木刺、鐵釘刺傷，都可能發生破
傷風。普遍來說死亡率在20-40%。
** 醫學 **
臨床表現
破傷風桿菌產生的 破傷風毒素能強烈刺激神經中樞系統，產生肌肉的強直或陣發性的強烈痙攣，如：四
肢肌肉陣發性強直性痙攣，腹直肌痙攣強直如板狀，頸項強直呈角弓反張。嚴重時發生喉痙攣窒息。
治療方法
漢醫
漢醫學認為，「金創得風」，金屬創傷（例如鐵）並感染風毒而發病。可用玉真散（防風、白芷各12g，地
龍4g，天南星、天麻、羌活、白附子各5g。臍瘡末愈者加公英、連翹）合五虎追風散（全蠍3g，蟬蛻7g，天
南星，僵蠶8g，天麻10g,硃砂0．225g）強烈反應者用木萸散（木瓜12g，吳萸7g，全蠍5g，蜈蚣2條(焙黃，
研末吞服)，天麻12g，僵蠶12g，膽南星12g，硃砂0．225g，鬱金12g，白芍25g，生甘草6g）
西醫
保持安靜，保溫，避光及不必要的刺激。必要時可注射止痙劑。人破傷風免疫球蛋白(TIgG或TIG)500IU(生
物活性)深部肌肉注射或用破傷風馬血清抗破傷風毒素(TAT)1～2萬IU靜脈滴注,使用前需要皮試。
** 預防 **
1.注射白喉、百日咳、破傷風三聯疫苗（俗稱白百破）預防針
2.注射TAT（破傷風馬血清抗破傷風毒素）
3.清洗，消毒傷口（雙氧水）
*** 腦膜炎 ***
腦膜炎是由細菌、病毒、真菌等引起的腦膜炎性病變。常見的有流行性腦膜炎、流感桿菌腦膜炎和隱球
菌腦膜炎等。癥狀有發熱、劇烈頭痛、嘔吐、對光敏感和頸項強直等，嚴重病例可出現抽搐和昏迷。腦
脊液檢查可確診。早期針對病原積極治療可獲良效。
流行性腦膜炎又名流行性腦脊髓膜炎，簡稱流腦。冬春季節是此病的高發期，發病高峰一般出現在每年
的3月～4月份。如及早發現，及早治療，本病治癒率較高。流行性腦膜炎，是由腦膜炎雙球菌引起的急
性傳染病。患者最初表現為發熱、咳嗽、流涕等感冒癥狀，與一般的感冒不易區別。有的小兒在上呼吸
道感染時期就被控制了，如不能控制，細菌就進入血液循環，形成菌血症。這時表現為高熱、噁心、嘔
吐，皮膚出現瘀點、瘀斑，主要分佈於肩、肘、臀等易於受壓的部位。病原菌最終可侵及腦膜，發展成
腦膜炎，出現腦膜刺激征和顱內壓增高，暴髮型流腦由於腎上腺皮質出血，可出現急性腎上腺皮質功能
不全癥狀。 C群流行性腦膜炎是C群腦膜炎雙球菌傳播導致。感染者以高熱為首發癥狀、伴有頭痛、全身
酸痛、咽痛、咳嗽等，部分病人出現皮膚瘀斑、瘀點，頸部強直、噴射性嘔吐等。
** 病原體 **
導致流腦的病原體是腦膜炎奈瑟菌簡稱腦膜炎球菌。腦膜炎球菌是革蘭氏染色陰性菌，菌體腎形，成對
存在，可在患者腦脊液中性粒細胞中檢出，無鞭毛、不形成芽孢，但大多具有莢膜和菌毛。
腦膜炎球菌對環境要求非常苛刻，體外培養需血平板培養基，並需及時轉種，否則由其自身分泌的溶菌
酶會造成整個菌群在數日內死亡殆盡。腦膜炎球菌對乾燥、熱、寒冷等外界條件非常敏感，室溫中3小
時死亡，對磺胺類藥物、青霉素、鏈黴素等敏感，但近年來耐藥菌株層出不窮。
腦膜炎雙球菌根據莢膜上所攜帶的多糖的抗原性可以分成11個血清群，分別命名為：A、B、C、D、X、Y
、Z、29E、W135、H、I、K、L，根據以往的流行病學調查，在中國發生的流腦病例絕大部分是由A群腦
膜炎球菌引起的。
** 致病性 **
流腦患者的主要病理反應包括髮熱、毛細血管壞死、出血、嚴重者會出現腎上腺出血、微循環障礙、瀰
漫性血管內凝血（DIC）及中毒性休克，導致這些反應的是病原體的菌毛、莢膜和細菌自溶後釋放的內
毒素。
** 免疫性 **
成人多對對腦膜炎雙球菌有免疫力，兒童免疫較弱，但絕大多數腦膜炎雙球菌的感染者並不發病，僅表
現為鼻咽炎癥狀或無癥狀，但帶菌者可作為傳染源傳播本疾病。感染者在感染兩周後體內針對腦膜炎球
菌莢膜多糖的特異性抗體滴度上升，抗體在補體協助下產生溶菌作用，並可以通過調理作用促進吞噬。
出生六個月以內的嬰兒對本病免疫力較高，蓋因母體免疫球蛋白IgG可以通過胎盤進入胎兒體內，並在
一定時間內發揮防禦作用。
** 防治原則 **
及早隔離患者加強可能帶菌者的管理，控制腦膜炎球菌在人群中的傳播，冬春季節流腦流行期易感人群
可以少量服用磺胺類抗菌藥等藥物進行預防，同時對易感人群接種疫苗，常見的是腦膜炎雙球菌莢膜多
糖菌苗，接種後免疫力一般可持續1－3年時間。對已發病患者可以採用磺胺類藥物、青霉素、紅霉素等
進行治療，但考慮到可能出現的耐藥菌株，在治療前需進行藥敏實驗。
*** 梅毒 ***
梅毒，是由梅毒螺旋體（蒼白螺旋體，Treponema pallidum）的病菌所引起的慢性傳染病，其病原體是
德國的霍夫曼和謝文定在1905年首先發現，是一種呈現柔軟纖細的螺旋體，有如金屬刨花，因透明不易
染色，又稱為蒼白螺旋體。梅毒是一種厭氧病菌，肥皂水及一般消毒水可於短時間將其殺死。此種病菌
入侵人體時，通常是在皮膚或者黏膜的破損處，形成具有特徵的原發性病兆。感染後，病菌會很快散播
到全身，從宿主細胞獲得粘多糖，並合成莢膜的N-乙醯-D-半乳糖胺，人體細胞中粘多糖遭到分解，組
織受到損傷破壞，開始出現潰瘍，幾乎全身所有器官、組織無一倖免，產生多變的臨床特徵。
梅毒與肺結核、麻風並列為世界三大慢性傳染病，主要經由性行為所感染，此外也可能經由輸血感染，
而婦女懷孕時感染梅毒，會經由胎盤傳染給胎兒，造成先天性梅毒。要確實證明感染梅毒並不容易，因
為並無臨床症狀，潛伏期10天至90天（約三週），只能靠梅毒血清來檢驗，這種潛伏期狀態稱為隱性梅
毒。
** 歷史 **
** 歐洲 **
美國在大蕭條時代宣傳儘早治療梅毒的海報關於梅毒的起源和傳播有很多爭執，據西方學者認為，梅毒
最初出現於美洲。1492年，航海家哥倫布的水手們從美洲把梅毒帶回了西班牙，一年後又傳至法國、
德國和瑞士，1496年出現在荷蘭和希臘，隔年英格蘭和蘇格蘭亦有病例，1499年漫延至匈牙利、波蘭和
俄國。結果，梅毒橫掃歐洲，死亡人數超過一千萬，梅毒被稱為「美洲大陸的復仇」。早期的安全套因
而出現，用於防止性病傳播。
1495年梅毒在那不勒斯爆發流行，又稱「那不勒斯病」，這一年法國統治者的查理八世為了收復那不勒
斯王國，發動的入侵義大利戰爭，那不勒斯被圍困，城內的妓女和婦女被趕出城，遭到法國士兵強姦，
法國士兵迅速的感染並傳播梅毒，那不勒斯成了梅毒流動的場所，費爾南多在日記中稱之為「法國人病」
，故梅毒又有此別稱。在其他地方，法國人稱之為「義大利病」或「那不勒斯病」、「西班牙病」，阿
拉伯人稱為「基督徒病」，大溪地則稱為「英國人病」。
1530年，義大利維羅那的醫生兼詩人弗萊卡斯楚（Girolamo Fracastoro）發表了《西菲利斯：高盧病》
（Syphilis,sive Morbus Gallicus）一韻文詩，詩中主人翁是一位名叫西菲力士（Syphilus）的牧羊人
，患有高盧病（morbus gallicus），是一種性病。有人認為可能是第一位患有梅毒的人，於是便把這種
疾病叫做 Syphilus。
** 亞洲 **
16世紀以前，中國尚無梅毒的記載，西班牙人和葡萄牙人把梅毒傳播到了亞洲。1498年，梅毒出現於印
度。大約於1505年，梅毒由印度傳入中國廣東嶺南一帶，當時稱「廣東瘡」、「楊梅瘡」，此後梅毒向
中國內地傳播。陳司成著《霉瘡秘錄》被認為是中國第一部論述梅毒最詳盡的專著，明代李時珍著《本
草綱目》詳細記載了梅毒流行情況。梅毒最早是由葡萄牙人在16世紀時帶入中國的，古代也稱花柳病、
楊梅瘡、霉瘡、穢瘡等。申斗垣著《外科啟玄》卷八，對梅毒在中國有詳細論述，以梅毒的各種症狀分
類命名：楊梅結毒、楊梅癬瘡、翻花楊梅瘡、陰楊梅瘡、楊梅痘子、楊梅疳瘡、楊梅圈瘡。民間傳說清
朝同治皇帝也死於梅毒（清朝官方記載死於天花）。中華人民共和國成立之初，上海市梅毒患者有49萬
人。1949年以後，梅毒在中國據稱曾一度被消滅，80年代以來，隨著對外交流的日益頻繁，梅毒的發病
率也呈上升趨勢，1999年發病率已增至8萬餘例。
梅毒是一種古老的性傳播疾病，最早在美洲出現，後傳入歐洲，17世紀初經廣東沿海傳入中國，隨後蔓
延開來。中華人民共和國成立以前，據報導，梅毒在中國大陸的傳播甚為廣泛，一些大城市的梅毒發病
率達4.5－10.1%，某些少數民族地區高達48%。那時候梅毒的「知名度」很高，俗稱「楊梅瘡」、「花柳
病」。中華人民共和國成立以後，中國政府採取了封閉妓院、取締妓女的措施，控制了梅毒等性病的流
行。爾後，撤銷了大部分性病防治機構，醫學院校也取消了性病課程，許多中青年醫務人員壓根兒就沒
見到過早期梅毒，至於一般年輕人甚至還沒聽說過這種病。
早在1636年，陳司成著《霉瘡秘錄》一書就對梅毒作了記錄：「獨見霉瘡一症，往往外治無法，細觀經
書，古未言及，究其根源，始於舞會之未，起於嶺南之地，致使蔓延通國，流禍甚廣」，「一感其毒，
酷烈匪常……」，「入髓淪肌，流經走絡，或攻臟腑，或尋孔竅……，始生下疳繼而骨痛，眉發脫落，
甚則目盲，耳閉」。「甚則傳染妻孥，喪身絕良，移患於子女。」梅毒還可以由母親通過胎盤血液傳給
胎兒，從而導致早產、死亡、或娩出先天梅毒嬰兒。
可是近幾年，梅毒和其他性傳播疾病一樣在中國大陸死灰復燃，而且迅速蔓延。在東南沿海經濟騰飛地
區尤其普遍。這個地區的貧富差距問題也更為嚴重。娼妓、由農村湧入城市的農民工，以及不健全的醫
療保健制度導致了梅毒在中國的傳播。[3]
為了有效控制性病蔓延，衛生部門已決定各醫療單位對婚前、輸血、參軍、招工，以及各行各業包括旅
遊、飲食服務及個體攤販人員進行體檢時，要恢復性病的有關檢查項目，其中之一就有梅毒的血清學檢
查，如VDRL玻璃片試驗、FTA-ABC試驗和MHA-TP試驗，當然也包括在暗視野顯微鏡下檢查梅毒螺旋體。
** 傳染途徑 **
梅毒是一種慢性傳染病，初起時為全身感染，病程緩慢，在發展中向人體各器官組織入侵，也可潛伏多
年甚至終身沒有臨床表現。梅毒從傳染來源可分為後天梅毒（獲得性）和先天梅毒。後天梅毒在長期病
程中，由於機體的抵抗力和反應性的改變，癥狀時顯時隱。一般可分為一、二、三期。第一期為下疳期
，也就是梅毒螺旋體進入人體，一般經過2到4週左右，在陰莖、陰唇、陰道口等處發生炎症反應，叫「
硬下疳」，也叫「一期梅毒」；第二期為斑疹期，合稱早期梅毒，傳染性強，皮疹遍布全身，以四肢更
明顯，典型的症狀為皮膚丘疹；第三期為晚期，會嚴重損害心臟和大動脈，造成心血管病變，並侵蝕腦
和脊髓，造成精神病變，傳染性小。
典型的梅毒第二期症狀，可從手掌與腳底看到紅斑與潰爛。梅毒螺旋體從皮膚粘膜破損處進入人體後
２－３天，經血液循環播散到全身。在３周左右的潛伏期結束後，發生硬性下疳，初起患部微紅，逐
漸出現硬結，直徑約１厘米，單個，偶有２或３個。絕大多數出現在陰莖冠狀溝附近，偶見陰莖體、
陰唇系帶、尿道、恥骨部位。非性交傳染時，可見於唇、舌、肛門、醫務工作者手指等處。下疳表面
可破潰糜爛。下疳早期螺旋體多，而血清反應陰性，４－６周後全身淋巴結腫大，而血清反應轉為陽
性，表示機體對梅毒螺旋體起了反應。由於局部免疫，下疳可「不治自愈」。潛伏在體內的螺旋體繼
續繁殖，在感染後３個月左右大量進入血液循環，產生廣泛的第二期早發梅毒疹。皮疹多呈紅、棕或
青色玫瑰疹或斑疹型梅毒瘡，慣發於軀體前、側面和上肢，對稱，不融合，圓形、橢圓形或稍不規則
形。由於機體存在一定的免疫力，第二期也可「不治自愈」，再次進入靜止的潛伏狀態稱第二期隱性
梅毒。如未徹底治癒，在感染後２年或４年之內仍會複發，稱為第二期複發梅毒疹。皮疹數目較少，
顏色較暗。此外，肛門和外生殖器可出現扁平濕疣，其為乳頭狀片狀損害，表面糜爛有滲出液。口腔
、陰道上皮可發生灰白色周圍充血的粘膜斑。以上損害中存在大量螺旋體，傳染性極強。此外，尚有
脫髮、關節痛、骨膜炎等暫時受累的良性癥狀發生。本期各種損害仍可「自愈」，期限為４年，超過
４年即進入第三期，或晚期梅毒。
晚期梅毒的損害不僅限於皮膚粘膜，並可侵犯任何內臟器官或組織，破壞性大，病程長，可危及生命
，血清反應多為陽性，但傳染性小。晚期皮膚粘膜梅毒分為結節型梅毒疹和梅毒瘤兩種，多發於頭部
、前臂、肩胛等處；後者稱樹膠樣腫，結節大如胡桃，數量少，形圓，高出皮膚，中心逐漸軟化破潰
，形成圓形或多環形有鑿緣的潰瘍，有稠厚的樹膠樣分泌物。好發於頭皮、前額及小腿等處，上齶及
鼻部樹膠樣腫可致硬齶、鼻中膈穿孔，形成鞍鼻等。
梅毒感染１０－２０年後可發生內臟損害，主要是梅毒心臟病、主動脈瘤、脊髓癆、麻痹性痴獃等。
胎傳梅毒或稱先天梅毒的倖存者可出現楔狀門齒、角膜炎、神經性耳聾等。由於人類對梅毒無先天性
免疫力，無預防性疫苗，最好的預防就是注意性衛生，潔身自好，杜絕性混亂和性放縱。即使完全治
癒的病人，如果再與梅毒患者接觸，還可導致再次感染。
梅毒是愛滋病出現以前最令人生畏的一種性傳播疾病，當然它也是一種很難對付的疾病。梅毒是由一
種運動起來有點像精子的叫做梅毒螺旋體的微生物傳染的，它們怕乾燥，怕氧氣，所以在人體外的生
活力很低，在乾燥和陽光照射下很快死亡，普通消毒劑如升汞（1:1000）和熱肥皂水都能在短時間內
使之死亡，煮沸則立即死亡。所以通過汽車拉手、樓梯扶手等公共設施是不會傳播上梅毒的。梅毒螺
旋體在潮濕環境下可以生存較長時間。梅毒主要通過性交接觸傳染，除了生殖器與生殖器接觸外，也
要考慮到性器官與口唇、手的接觸傳染。傳染途徑還包括接吻，共用餐具，醫務人員檢查患者、接觸
病人血液等的間接感染。因此，在醫院裡為梅毒病人檢查、手術時用過的器械，應專門嚴格消毒。
** 治療 **
在盤尼西林出現前的日子，水銀是治療梅毒的唯一有效藥物，可外用又可內服，醫生會用水銀膏藥清
洗梅毒患者潰爛的傷口以減輕病患的痛苦，通常還配合高溫蒸汽浴使用。19世紀期間，較有用的碘化
鉀開始被運用，但副作用亦不在話下。
1910年德國化學家保羅·埃爾利希（Paul Ehrlich）與他的助手秦佐八郎從上萬隻兔子上實驗，發明
砷凡納明（第六○六號化合物，即二氨基二氧偶砷苯）治療梅毒，成為梅毒特效藥，開創了微生物性
疾病的化學治療途徑，後來又發明新砷凡納明（第九一四號化合物），這時梅毒總算有適當的療程。
歐立希因此得到了諾貝爾獎。第二次世界大戰結束後，抗生素盤尼西林有效治療梅毒，徹底改變了人
類的疾病經驗，但仍無法將梅毒由世界上消除。
*** B型肝炎 ***
B型病毒性肝炎，簡稱B肝，是一種由B型肝炎病毒引起的疾病。B型肝炎病毒會引起肝臟病變。B肝主
要在中國及其他一些亞洲國家中流行。目前中國人口中約有十分之一是B肝病毒攜帶者。
B型肝炎與肺結核和愛滋病並列世界上最常見的傳染病。B型肝炎是全球死亡原因的第10位，全世界
約有3.5～4億人感染B肝病毒，人數高達愛滋病感染者的八倍以上。
** 分佈 **
B型肝炎的分佈（2004年）B型肝炎尤其在東南亞和非洲熱帶地區流行。通過推進種疫苗的方法在北
歐、西歐、美國、加拿大、墨西哥和南美洲南部B型肝炎的分佈得以下降到所有慢性病毒病的0.1%
以下。
** 病原體 **
主條目：B型肝炎病毒
B型肝炎的病原體是一種屬於肝病毒科的有外殼的雙鏈脫氧核糖核酸病毒。它的直徑為42奈米。它的
脂蛋白外殼上攜帶B型肝炎表面抗原HBsAg。近年的研究證明這種病毒的基因的穩定性比過去想象的
要差。現在也已經發現了數種不帶B型肝炎表面抗原的、但是仍然可以致病的病毒。
** 傳播 **
B型肝炎主要通過與被感染的人的血和其它體液的接觸傳染。通過血液、精液和陰道液可以傳染B型
肝炎。一般病毒通過皮膚上的小傷口或者粘膜進入體內。危險因素包括：不安全的性交、靜脈注射
毒品（與其他人公用針頭）、在衛生機關工作日常接觸大量B型肝炎患者、獲得沒有檢驗B型肝炎病
毒的血製品、牙醫和其它醫學手術、美容手術（刺青、穿孔）。幼兒可能通過抓撓和咬被感染。日
常生活中容易造成傷口的物件比如刮鬍刀、指甲刀等等也可能傳染B型肝炎，但並非主要的
傳染途徑。攜帶病毒的母親在生育時感染給新生兒是最常見的傳染途徑之一。
在已開發國家獻血後的血液都要檢查肝炎病毒，因此在這些地區通過受血感染肝炎的可能性幾乎為
零。通過與B型肝炎患者公用針頭的感染率為30%。
B型肝炎和A型肝炎不同，不是消化道傳染病。也就是說，含有A肝病毒的食物和水，進入沒有破損
的消化道仍可引起傳染，而含有B肝病毒的食物和水只能通過消化道上的粘膜創口傳染。除非有兩
個人口腔附近有傷口，否則也不會通過接吻傳染。然而社會上人們普遍把B型肝炎認為是可以通過
消化道傳染，因而有B肝歧視現象。
** 徵狀 **
** 患者徵狀 **
帶有發燒、精神萎靡、腹痛和消化不良的黃疸。往往也會沒有徵狀而因此病情不被發現。
** 潛伏過程 **
B型肝炎的潛伏期為40至160天。發病過程隨每人的免疫反應而不同。成人感染B肝病毒之後中約5%
至10%的人患慢性B型肝炎或者成為攜帶者。兒童感染80%以上會成為攜帶者。
B型肝炎可以從一開始就慢性，也可以從急性轉成慢性。按照定義假如病人的肝臟發炎以及血液內
可以證實病毒的時期超過六個月就是慢性。被感染的人年齡越低，B型肝炎慢性的可能性就越高，
剛出生的嬰兒被感染後慢性的可能性為90%以上，四歲的幼兒被感染後慢性的可能性為50%。此外
約5%的B型肝炎病人同時也受丁型肝炎感染。
基本病理變化：
1.肝細胞病變性壞死
2.炎性細胞浸潤
3.細胞增生
** 肝炎種類 **
急性肝炎
在症狀出現前，病毒可能已潛伏數月之久。這段期間，傳染性非常高，患者可能不自覺地傳給與
他接觸的人士。B型肝炎所引起的早期徵狀不是很明顯，就好像重感冒一樣，包括輕微發熱、全身
疲倦、肌肉痛、頭痛、食慾不振、厭惡吸煙，隨後會噁心嘔吐、上腹不適和脹痛、便秘或腹瀉等
。如病程轉壞，皮膚和眼白會變黃，小便顏色加深，就像茶一樣顏色，稱為黃疸。需長達數月才
能恢復正常生活及工作。有少部分人士會迅速演變為暴發性肝炎（Fulminant hepatitis），出現
昏迷及於數日內死亡，但這情況十分罕見。
慢性肝炎
是一種較常見的情形，感染者可能完全沒有病徵。慢性B型肝炎可以導致肝硬化及肝癌。目前沒有
藥物完全根治，但有藥物可以幫助患者的身體對抗和清除B型肝炎病毒以控制病情。治療後有可能
使病毒基因的含量少於可偵測的水平。治療方法包括口服藥拉米夫定（Lamivudine）、阿德福韋
酯（Adefovir）、新藥Entecavir、新藥Telbivudine，和注射藥物干擾素（PEG Interferon）等
。每種藥物的有效性差別不大，但對於具體患者這可能因人而異。治療方案應由醫師針對病人的
具體情況制定。
B型肝炎帶原者
急性或慢性肝炎康復後，有部分人會獲得終生免疫能力。凡是肝臟功能正常但是體內還存在B肝病
毒者，為B肝帶原者，B型肝炎病毒會長時間停留在帶原者身上，繼續傳染與他有血液或性接觸的人
士。在香港，帶原者的人數約佔全體華人十分之一。九成患上肝癌及三分之二患肝硬化的人士都是
與B型肝炎帶原者有關。目前沒有有效的治療B肝帶原者的方法。
** 診斷 **
HBsAg診斷B型肝炎共有三種方法：化驗病毒的抗原、化驗人體的抗體和化驗病毒的脫氧核糖核酸。
1.抗原：被化驗的B型肝炎的抗原有二：B肝表面抗原（HBs-Ag）和B肝病毒e抗原（HBe-Ag），假
如這兩種抗原存在的話說明病人依然患病。在最佳情況下病人體內只有HBs-Ag而且沒有徵狀，這
說明病人健康，但是帶病毒。假如病人體內有HBe-Ag的話他的感染力非常高，不過即使只有HBs-Ag
病人依然可以感染其他人。
2.抗體：被化驗的B型肝炎的抗體有二：Anti-HBc-IgM和Anti-HBcIgG，它們是康復的標誌，在種
疫苗後它們也會出現。Anti-HBc-IgM是急性B型肝炎的標誌，Anti-HBcIgG則出現於急性B型肝炎
末期或者病人剛剛康復的時候。在慢性B型肝炎時能夠化驗出這些抗體說明病況有好轉，而且感
染力下降。
3.脫氧核糖核酸：過去化驗B型肝炎病毒的脫氧核糖核酸主要是在不明確的情況下確定病情，以
及用來確定病人的感染力。今天這個數據也被用來診斷和觀察慢性B型肝炎。血液中病毒脫氧核
糖核酸數量少說明病情不加劇，數量多說明病情惡化。
B肝的臨床檢驗最常見的方法是進行「B型肝炎抗原二對半」驗血體檢。二對半（兩對半）包括5
項內容：B肝表面抗原，B肝表面抗體、B肝e抗原、B肝e抗體、B肝核心抗體。每項檢測結果可能
分別是陽性或陰性。
檢測 英文名稱 代碼 「小三陽」 「大三陽」 因疫苗獲得免疫力的人 因康復獲得免疫力的人
未接觸過B肝病毒的人 註釋
B肝表面抗原 hepatitis B surface antigen HBsAg + + - - - 檢驗B肝感染的最直接指標，但
在感染初期和在病毒被清除之後很可能檢測不到（陰性）。連續6個月以上陽性表示慢性肝炎或
B肝病毒攜帶者。這個指標陽性表示有傳染性。另外在注射B肝疫苗72小時之內呈陽性。
B肝e抗原 hepatitis B e antigen HBeAg - + - - - 檢驗治療進展的檢驗。通常在表面抗原出
現後不久就出現（陽性），表示B肝病毒在大量複製，傳染性強。但有些種類的B肝病毒並不產
生e抗原。
B肝e抗體 antibodies to the hepatitis B e antigen anti-HBe，HBeAb + - - - - 在e抗原
出現後如果身體可以自動清除病毒則e抗體會出現（陽性），通常表示身體正在大量殺死病毒。
通常和e抗原不會同時陽性。但也有由於病毒基因變異而出現e抗體，這種情況下e抗體陽性並不
表明病毒正在減少，即「假小三陽」。
B肝表面抗體 antibodies to the hepatitis B surface antigen anti-HBs，HBsAb - - + + -
如果病毒被清除，表面抗原會變得檢測不到（陰性），而表面抗體出現（陽性）。表面抗原陰
性而表面抗體陽性表示或者這個人從前被B肝病毒侵入過並已經痊癒，或者是他／她曾注射過B
肝疫苗。
B肝核心抗體（抗核抗體） IgM antibodies to the hepatitis B core antigen anti-HBc IGM，
抗HBc，HBcAb + + - + - 和表面抗原一樣是表明B肝病毒存在的依據。由於這一檢測相對費用較
高，在B肝病患較少的國家和地區只用於有理由懷疑被檢測人處在感染後不久表面抗原已經檢測
不到（陰性）而表面抗體尚未出現的幾周內。
通常講，「大三陽」表示B肝病毒在大量複製，傳染性強，可出現在慢性肝炎及B肝病毒攜帶者。
「小三陽」表示身體的免疫系統正在殺死病毒。但由於有的病毒會造成「假小三陽」，故有人說
有的「小三陽」比「大三陽」危險。在這種情況下，肝功能、B超、HBV（B肝病毒）DNA檢測是確
定是否需要使用藥物治療的必要手段。在很多時候，肝臟是否受損、多大程度上受損比能否
將「大三陽」轉成「小三陽」更重要。
根據美國權威組織American Gastroenterological Association (AGA)的報告指出，檢驗B肝病
毒基因量是最有效的臨床檢驗方法。2006年的報告指出，如果B肝病毒基因在每毫升的血液含量
超過4E10，病人就應該展開治療。
目前已有多種針對B肝患者或病毒攜帶者的藥物，比如拉米夫定（Lamivudine）、阿德福韋酯
（Adefovir）和干擾病毒繁殖的干擾素（PEG Interferon）等。它們不是可以直接殺死病毒
以根治，而是幫助患者自己的免疫系統抵抗和清除病毒。這些藥物在病人身上的效果因人而異
，有的能有效控制病情。以往為人詬病的抗藥性副作用，在一些新藥已可減至10%或以下。而
號稱可以保證「大三陽」轉陰的藥物廣告則是不可信的。
** 治療 **
急性B型肝炎一般不被治療，因為在90%至95%的情況下病情自然消失。
針對慢性B型肝炎有多種藥物：α干擾素、PEG干擾素、恩替卡韋、拉米夫定、替比夫定和阿德
福韋。此外還有其它藥物目前正在試驗階段。不過這些藥物都不能完全治癒B型肝炎，而是控制
B型肝炎的發展、防止後果徵狀。在3%以下的情況下干擾素可以達到血液內不存在HBsAg抗原，
這實際上已經相當於治癒了。醫生決定哪些病人何時使用哪些藥物來治療。在病情不重的情況
下一般僅對病情發展進行監視。在肝臟受損的情況下治療是必須的（以上數據為2006年1月的
數據）。在這裡也是由醫生來判斷應該使用什麼措施。PEG干擾素治療一年之後，後續的觀察
當中HBsAg抗原轉陰率逐年提升，4年之後已上升到11%。這是人類至目前為止對B型肝炎最有
效的治療方式。血液HBsAg轉陰的患者身上，肝細胞仍可偵測到病毒的核酸，痊癒的定義仍有
待進一步的確認。
** 預防 **
** 生活習慣 **
1.與不清楚是否攜帶B肝病毒的人進行性行為前應採取安全預防措施。正確地使用保險套，可
以減低感染的機會。
2.不用他人的有可能與血液及體液接觸的私人物品，如牙刷、剃刀及針筒。
3.如工作需要與病者接觸，應實行一些安全措施。如會接觸大量病者的血液及體液，應戴上手
套、面罩和保護外衣。也可用稀釋的家用漂白水（1份漂白水加49份水）消毒受血液染污的物品。
4.避免紋身、針灸或紋眉、脫痣等不必要手術。如有需要進行任何手術，盡量使用「用後即棄」
的器具，或確保儀器徹底消毒。
** 接種疫苗 **
針對B型肝炎可以種疫苗。兒童和青少年均應該免疫。尤其醫務人員、接受點滴的人、性交雜亂
的人、濫用毒品的人應該免疫。為了防止生育時的感染在嬰兒出生後12小時後還可以接受B型肝
炎的疫苗。這個嬰兒免疫必須在一個月和半年後相繼重複才能達到完全免疫。
注射有效對抗B型肝炎的疫苗。免疫注射的程序包括三次疫苗注射，注射程序分別為0、1及6個
月。按以上程序完成三次注射的人最好在此之後檢驗是否有表面抗體，通常無須再接受加強劑
注射。現在有兩種疫苗，其安全、有效的程度一樣。任何有條件的人，從新生兒（尤其是B肝病
毒攜帶者的後代）到成年人都應該注射B肝疫苗。B肝病毒攜帶者母親生產的嬰兒在產後48小時
之內接注疫苗會使B肝感染的可能性下降95%。
** 疫苗加強針 **
當注射B肝疫苗產生表面抗體之後，大概三到五年，需要再次檢查是否需要接受加強劑注射。
在B肝表面抗原呈陰性的前提下：
B肝表面抗體滴度大於10個單位，即陽性，暫不需要注射加強針；
B肝表面抗體滴度小於10個單位，為弱陽性，甚至到達3～4個單位時，則需要注射加強針；
B肝表面抗體滴度呈陰性時，則需要重新按照「0-1-6」（三次疫苗注射，注射程序分別為0、1
及6個月）注射疫苗 |
